ПРОЦЕСИ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ В СІМ’ЯНИКАХ ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ЛЕГЕНЕВОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Вступ. Видалення великих об’ємів легень призводить до артеріальної легеневої гіпертензії, легеневого серця та його декомпенсації, венозного повнокров’я, застою і структурних змін в органах великого кола кровообігу, морфогенез яких досліджено недостатньо. Мета дослідження – вивчити особливості процесів ліпопероксидації в сім’яниках за умов пострезекційної артеріальної легеневої гіпертензії. Методи дослідження. Морфометричними і біохімічними методами досліджено структури сім’яників 45-ти лабораторних статевозрілих білих щурів-самців. Через місяць від початку експерименту здійснювали евтаназію тварин шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу. В гомогенатах сім’яників визначали вміст дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти. Гістостереометрично на мікропрепаратах визначали кількість клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційний індекс, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, сперматогенних епітеліоцитах, а також відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів. Проводили кореляційний аналіз між концентраціями дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти і досліджуваними гістостереометричними показниками з визначенням коефіцієнта (r) кореляції. Кількісні показники обробляли статистично. Результати й обговорення. Правостороння пульмонектомія призводила до гіпертрофії та розширення камер серця з домінуванням маси правого шлуночка і його дилатації, тобто легеневого серця. При легеневій гіпертензії та компенсованому легеневому серці рівень дієнових кон’югатів статистично достовірно (р<0,001) зріс в 1,84 раза, при декомпенсації легеневого серця – в 3,16 раза порівняно з контрольним показником, а концентрація активних продуктів тіобарбітурової кислоти підвищилась, відповідно, у 2,1 та 7,3 раза. Змодельована патологія спричиняла зміни клітинного структурного гомеостазу, збільшення відносних об’ємів пошкоджених ендотеліоцитів та сперматогенних епітеліоцитів, зниження кількості клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційного індексу. Виявлено кореляційні зв’язки між вираженням процесів пероксидного окиснення ліпідів та структурними змінами в досліджуваному органі. Висновки. Пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія та легеневе серце призводять до суттєвого ремоделювання структур сім’яників, яке характеризується вираженим венозним повнокров’ям, гіпоксією, атрофічними, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними, склеротичними процесами, та вираженого посилення пероксидного окиснення ліпідів. Ступінь порушень ліпопероксидації при змодельованій патології корелює з вираженням змін структурного гомеостазу, відносними об’ємами пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів, кількістю клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційним індексом у досліджуваному органі.