РОЛЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ І АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В МІОКАРДІ В ПАТОГЕНЕЗІ ФОРМУВАННЯ АДРЕНАЛІНОВОГО УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА

Вступ. Серцево-судинна патологія залишається актуальною проблемою сьогодення як одна з основних причин смертності та інвалідності людей працездатного віку. Зокрема, в останні десятиліття особливу увагу приділяють одному з важливих молекулярних механізмів ушкодження клітин, що охоплює процеси пероксидного окиснення ліпідів і антиоксидантну систему при адреналіновому ушкодженні міокарда (АУМ). Мета дослідження – з’ясувати особливості зміни маркерів пероксидного окиснення ліпідів і антиоксидантної системи в міокарді в динаміці розвитку адреналінового ушкодження міокарда. Методи дослідження. Досліди проведено на 45 білих щурах-самцях, яких поділили на 5 груп (по 9 тварин у кожній): 1-ша – контрольна; 2-га; 3-тя, 4-та, 5-та – тварини з АУМ, відповідно, на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби експерименту. Визначали вміст дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, церулоплазміну та активність супероксиддисмутази, каталази. Результати й обговорення. За результатами біохімічних досліджень, на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби формування АУМ спостерігали зростання вмісту в міокарді дієнових кон’югатів. Визначення в міокарді іншого показника пер оксидного окиснення ліпідів – малонового діальдегіду показало аналогічний напрямок порушень. Встановлено, що на 1-шу добу активність супероксиддисмутази зростала, на 7-му – не зазнавала змін, на 10-ту і 17-ту – знижувалась. Аналогічно змінювалась активність каталази і церулоплазміну ЦП. Отже, при дослідженні показників прооксидантно-антиоксидантної системи в міокарді спостерігали постійне нагромадження продуктів ліпопероксидації на тлі виснаження як ензимних, так і неензимних ланок антиоксидантної системи в міокарді, що свідчило про порушення рівноваги між пероксидним окисненням ліпідів і антиоксидантною системою. Висновок. Визначення маркерів вільнорадикального окиснення (дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду) та антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, церулоплазміну) в міокарді показало поступову стимуляцію процесів пер оксидного окиснення ліпідів і компенсаторне підвищення активності досліджуваних ензимів із наступною депресією антиоксидантного захисту, особливо на 10-ту і 17-ту доби формування адреналінового ушкодження міокарда.