ПОКАЗНИКИ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ В СЕРЦЕВІЙ ТКАНИНІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТВАРИН ЗА УМОВ ВПЛИВУ КАДМІЙ ХЛОРИДУ

Вступ. Катіони кадмію можуть надходити в організм людини і тварин з їжею, питною водою й атмосферним повітрям. Їх дія полягає у пригніченні функціонального стану мітохондрій, що призводить до виснаження енергетичних ресурсів та порушення ряду життєво важливих процесів. Кадмій, проникаючи в клітини, взаємодіє з меркаптогрупами, пригнічує ензимні системи енергозабезпечення шляхом заміщення двовалентних металів, які входять до складу ензимів. Мета дослідження – з’ясувати стан енергетичного обміну в серцевому м’язі експериментальних тварин (щурів) за умов впливу кадмій хлориду. Методи дослідження. Інтоксикацію здійснювали шляхом внутрім’язового введення кадмій хлориду в дозі 1/10 LD50 протягом 10-ти днів. Тварин було поділено на 2 групи: 1-ша – інтактні; 2-га – експериментальні, яким вводили кадмій хлорид. Забір матеріалу проводили після декапітації під тіопенталовим наркозом на 1-шу, 14-ту, 28-му доби після завершення введення токсиканту. Показники енергетичного обміну визначали таким чином: активність АТФ-ази, лактатдегідрогенази – ензиматичним методом; концентрацію глюкози – глюкооксидазним методом; рівень піровиноградної, молочної, аденозинтрифосфорної (АТФ) кислот – спектрофотометрично; вміст макро- та мікроелементів (Cd, Zn, Cu, Mg) – за допомогою атомно-абсорбційного спектрофотометра. Результати й обговорення. Отримані результати свідчать про посилене використання глюкози серцевим м’язом за анаеробним шляхом, оскільки спостерігали підвищення концентрації молочної кислоти. Це підтвердило літературні дані про розвиток гіпоксії за умов дії іонів кадмію. Водночас відмічено зниження рівня аденозинтрифосфорної кислоти, а також активності АТФ-ази у тканині серця. Встановлено збільшення вмісту магнію (активатора АТФ-ази) та цинку (активатора лактатдегідрогенази) в серці експериментальних тварин. Висновок. Результати проведених досліджень вказують на порушення енергетичного забезпечення тканин серцевого м’яза за умов кадмієвої інтоксикації, що підтверджується активацією анаеробного окиснення глюкози, зниженням її рівня та вмісту аденозинтрифосфорної кислоти в міокарді.