ВМІСТ ПРОДУКТІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ТА АКТИВНІСТЬ ЕНЗИМІВ АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В МІОКАРДІ У ДИНАМІЦІ ФОРМУВАННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТУ

Вступ. Розвиток пародонтиту супроводжується змінами маркерів вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи в міокарді, які поступово запускають процеси пероксидного окиснення ліпідів і компенсаторно стимулюють активність досліджуваних ензимів з наступною депресією антиоксидантного захисту. Ці порушення проявляються різною мірою і мають неоднакову спрямованість, що свідчить про різноманітні механізми розвитку запального процесу в пародонті. Мета дослідження – визначити вміст продуктів ліпопероксидації та активність ензимів антиоксидантної системи в міокарді у динаміці формування експериментального пародонтиту. Методи дослідження. Досліди проведено на 45 нелінійних білих щурах-самцях масою 0,17–0,21 кг, яких поділили на п’ять груп (по 9 тварин у кожній): 1-ша – контрольна; 2-га, 3-тя, 4-та і 5-та – тварини з експериментальним пародонтитом, відповідно, на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби експерименту. Результати й обговорення. Результати біохімічних досліджень свідчать про те, що на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби формування експериментального пародонтиту збільшувався вміст у міокарді дієнових кон’югатів та малонового діальдегіду, що вказувало на активацію процесів вільнорадикального окиснення. Крім порушень прооксидантної системи, досліджували особливості змін антиоксидантного захисту за показниками активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну в міокарді у динаміці формування експериментального пародонтиту. Встановлено, що на 1-шу добу експерименту ці показники підвищувалися, на 7-му – не змінювалися, на 10-ту і 17-ту доби – знижувалися в динаміці формування пародонтиту. Висновок. Визначення маркерів вільнорадикального окиснення (дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду) та антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, церулоплазміну) в міокарді показало поступову стимуляцію процесів пероксидного окиснення ліпідів і компенсаторне підвищення активності досліджуваних ензимів з наступною депресією антиоксидантного захисту, особливо на 10-ту і 17-ту доби формування пародонтиту, що вказує на розвиток оксидативного стресу.