ЗМІНИ ЦИТОКІНОВОГО ПРОФІЛЮ В ЩУРІВ З ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ГІПЕР- ТА ГІПОТИРЕОЗУ

Вступ. В Україні поширеність захворювань пародонта серед населення віком 35–44 роки становить від 92 до 98 %. Питання гормональної регуляції запальних реакцій у пародонті й особливості їх розвитку на тлі дисфункції щитоподібної залози залишаються недостатньо вивченими. Мета дослідження – вивчити цитокіновий профіль сироватки крові та гомогенату пародонта в щурів з пародонтитом без супутньої патології і на тлі гіпер- та гіпотиреозу. Методи дослідження. Дослідження виконано на білих щурах-самцях, в яких моделювали пародонтит, пародонтит на тлі гіпертиреозу та пародонтит на тлі гіпотиреозу. В сироватці крові та супернатанті гомогенату пародонта визначали вміст інтерлейкінів (IL) 1β, 4 і 10 методом твердофазового імуноферментного аналізу з використанням наборів реагентів “RayBio” виробництва “RayBiotech” (США). Результати й обговорення. Вміст прозапального IL-1β у сироватці крові щурів із змодельованим пародонтитом зріс в 1,6 раза (р<0,001) відносно контрольної групи. У тварин із змодельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу цей показник збільшився у 2,5 раза (р<0,001) щодо контрольної групи. Варто вказати, що концентрація IL-1β у сироватці крові гіпертиреоїдних щурів на 51,5 % достовірно перевищила величину даного показника за умов пародонтиту без супутньої патології та на 37,7 % (р<0,001) – при пародонтиті на тлі гіпотиреозу. Вміст протизапального IL-10 зменшився на 51,3 % (р<0,001) у сироватці крові тварин із змодельованим пародонтитом відносно контрольної групи. У щурів із змодельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу даний показник знизився на 69,9 % (р<0,001) щодо контрольної групи. При цьому вміст IL-10 у сироватці крові гіпертиреоїдних тварин на 38,1 % був достовірно меншим від даного показника за умов пародонтиту без супутньої патології та на 19,0 % (р<0,05) – при пародонтиті на тлі гіпотиреозу. Висновки. Експериментальний пародонтит супроводжується вираженим підвищенням концентрації прозапальних цитокінів на тлі зниження концентрації протизапальних цитокінів як у гомогенаті пародонта, так і в сироватці крові, що свідчить про розвиток не лише локальних запальних реакцій, але й системних. Дисбаланс тиреоїдних гормонів впливає на перебіг запалення при експериментальному пародонтиті, особливо виражено – при гіпертиреозі.