ОСОБЛИВОСТІ ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ У ЩУРІВ ІЗ МОДЕЛЬОВАНИМ ГАЛАКТОЗАМІНОВИМ ГЕПАТИТОМ НА ТЛІ МЕРКАЗОЛІЛІНДУКОВАНОГО ГІПОТИРЕОЗУ

Мета роботи. Вивчити зміни показників цитокінового профілю та функціонального стану ендотелію у щурів із мерказоліліндукованим гіпотиреозом і супутнім галактозаміновим гепатитом. Матеріали і методи. Дослідження проводили на білих щурах-самцях масою тіла 180–200 г, яких отримали з віварію Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України. Гіпотиреоз моделювали щоденним введенням фармакопейного тиреостатика мерказолілу в дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби per os за допомогою спеціального зонда. Вплив гіпотиреозу на перебіг запального процесу при гепатиті вивчали на моделі галактозамінового гепатиту (ГАГ), який викликали шляхом внутрішньочеревного уведення експериментальним тваринам галактозаміну в дозі 400 мг/кг у вигляді 20 % розчину. Результати й обговорення. Виявлено, що показник TNF-α у тварин із модельованим гіпотиреозом збільшився у 1,05 раза, IL-1α – в 1,41 раза, IL-4 – 1,33 раза, INF-γ – 5,56 раза відносно інтактних тварин. Причому моноцитарний хемоатрактантний протеїн (MCP) зменшився у 0,95 раза. Після модельованого галактозамінового гепатиту виявлено, що показник TNF-α збільшився у 1,13 раза, IL-1α – в 1,49 раза, IL-4 – 1,56 раза, INF-γ – 6,57 раза, MCP – 1,06 раза відносно інтактних тварин. Після модельованого галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу відбулись наступні зміни: показник TNF-α збільшився у 1,32 раза, IL-1α – в 1,70 рази, IL-4 – 1,94 раза, INF-γ – 5,89 раза MCP – 1,11 раза відносно інтактних тварин. Висновки. За умов експериментального галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу відбувається гіперпродукція інтерлейкіну-1α (IL-1α), інтерлейкіну-4 (IL-4), інтерферону-γ (IFN-γ), фактора некрозу пухлин-α (TNF-α), а також гіпопродукцію моноцитарного хемоатрактантного протеїну, що можуть спричиняти значні зміни в тканинах печінки.