МЕТАБОЛІЧНІ Й СТРУКТУРНІ ПОРУШЕННЯ МІОКАРДА В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГОСТРОГО УРАЖЕННЯ ЛЕГЕНЬ

Вивчення метаболічних та структурних порушень міокарда в умовах експерименталного гострого ураження легень дає можливість розкрити патогенез процесів та спрогнозувати особливості перебігу при даній патології.Метою дослідження було з’ясувати динаміку показників пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та патоморфологічних змін у серці в умовах експериментального гострого ураження легень.Матеріали і методи. Дослідження виконано на білих безпородних щурах-самцях масою 200–220 г. Моделювання гострого ураження легень проводили за методикою G. Matute–Bello. Тварин виводили з експерименту через 12; 24; 48 та 72 год після моделювання гострого ураження легень. Для вивчення морфологічних змін використовували біоптати міокарда, зрізи яких були забарвлені гематоксиліном та еозином. У гомогенаті серця визначали показники пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту.Результати досліджень та їх обговорення. При гострому ураженні легень, зумовленому інтратрахеальним введенням розчину хлоридної кислоти, у серці активуються процеси ліпідної пероксидації, про що свідчить накопичення ТБК-активних продуктів ПОЛ, з максимумом через 24 год (на 74,7 % порівняно з контролем, р<0,05). За цих умов істотно знижуються показники ферментативної ланки антиоксидантного захисту з компенсаторним підвищенням понад контрольний рівень СОД через 48 год (на 88,3 %, р<0,05), каталази – через 72 год (на 63,5 %, р<0,05). За умов моделювання гострого ураження легень відмічаються структурі порушення міокарда з нерівномірним кровонаповненням судин через 12 год спостереження, формуванням клітинних інфільтратів строми через 24 год, наростанням явищ парезу, еритростазів, набряку строми, вогнищевих дистрофічних змін кардіоміоцитів, дрібновогнищевої клітинної інфільтрації через 48 год, появою еритро- та плазмостазів, поглибленням набряку, фрагментацією волокон та їх вогнищевою хвилеподібною деформацією через 72 год.Висновки. Наведені дані свідчать про системний патогенний вплив гострого ураження легень на організм піддослідних тварин, зокрема на серце з максимумом метаболічних порушень через 24 год і активацією механізмів компенсації через 48–72 год.