Порушення регуляторних механізмів серцевої діяльності при етаноловому пошкодженні печінки у щурів із різною емоційністю

Мета роботи: встановити особливості регуляції серцево-судинної системи автономною нервовою системою при етаноловому пошкодженні печінки у високо- і низькоемоційних щурів-самців. Матеріали і методи. Досліди виконано на 192 білих безпородних високо- і низькоемоційних щурах-самцях (ВЕ і НЕ). Емоційність щурів визначали за методом “відкрите поле”. Усіх щурів поділили на групи: контроль, глюкоза 7 днів, етаноловий гепатит (ЕГ); глюкоза 67 днів, етаноловий гепатоз (Гз), етаноловий фіброз (ЕФ), етаноловий цироз (ЕЦ). Оцінювали стан центральної гемодинаміки, автономної регуляції серцевим ритмом, морфологічні зміни у серці. Результати досліджень та їх обговорення. Етанолове пошкодження призвело до порушення автономної регуляції серцевого ритму, гемодинаміки та морфологічних змін, що залежало від модельованої патології та емоційності щурів. ЕГ спричинив збільшення варіаційного розмаху, змін кровонаповнення, периферійного опору судин, що більше виражено у ВЕ. У ВЕ при ЕГз зросла мода, зменшилася амплітуда моди, при ЕФ та ЕЦ зменшилася мода, вираженіші морфологічні зміни. У НЕ при ЕГз зросла мода, при ЕФ зменшився варіаційний розмах, були більше виражені компенсаторні гемодинамічні зміни. Етанолове пошкодження організму щурів призводить до порушення автономної регуляції серцевого ритму та гемодинаміки. Гострий етаноловий гепатит призводить до активації вагусних впливів на серцеву діяльність, порушення кровонаповнення, підвищується периферійний опір судин. Дисфункціональні зміни центральної гемодинаміки та морфологічні зміни вираженіші у ВЕ тварин. При етаноловому гепатозі зменшуються симпатичні регуляторні впливи на серце. При етаноловому фіброзі та цирозі печінки у ВЕ щурів зростають симпатичні впливи, при фіброзі у НЕ зменшуються вагусні впливи. При цьому компенсаторні гемодинамічні зміни більше виражені у НЕ, а морфологічні – у ВЕ.