
Морфометрична оцінка структурних змін ендотеліоцитів артерій та вен сім’яників в умовах пострезекційної артеріальної легеневої гіпертензії
Author(s) -
M. S. Hnatiuk,
С. О. Коноваленко,
Л. В. Татарчук
Publication year - 2020
Publication title -
špitalʹna hìrurgìâ
Language(s) - Ukrainian
Resource type - Journals
eISSN - 2414-4533
pISSN - 1681-2778
DOI - 10.11603/2414-4533.2020.3.11420
Subject(s) - chemistry
Мета роботи: морфометрично вивчити особливості структурної перебудови ендотеліоцитів артерій та вен сім’яників при пострезекційній артеріальній легеневій гіпертензії.
Матеріали і методи. Морфологічно досліджено структурні зміни ендотеліоцитів артерій і вен сім’яників 50 щурів, які були розділені на 3 групи. 1-ша група включала 15 інтактних тварин, 2-га – 25 щурів із пострезекційною артеріальною гіпертензією у малому колі кровообігу і компенсованим легеневим серцем, 3-тя – 10 експериментальних тварин із легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Через місяць від початку досліду здійснювали евтаназію щурів кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. У сім’яниках вимірювали висоту ендотеліоцитів артерій та вен, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, відносний об’єм ушкоджених клітин. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що правостороння пульмонектомія призводить до легеневої гіпертензії, легеневого серця, венозного повнокров’я в органах великого кола кровообігу та структурних змін у сім’яниках. Найвираженіші зміни виявлено в сім’яниках при пострезекційній легеневій гіпертензії та декомпенсованому легеневому серці. Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах артерій лівого сім’яника при цьому збільшилися на 7,6 %, правого – на 4,7 % (р<0,05), відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів відповідно зросли у 11,7 та 9,3 раза (р<0,001), в ендотеліоцитах вен змінилися відповідно на 6,6 %, 5,8 % (р<0,001), у 20,8 та у 17,5 раза (р<0,001). Отже, поєднання пострезекційної артеріальної легеневої гіпертензії з декомпенсацією легеневого серця призводить до порушень клітинного структурного гомеостазу, зростання відносних об’ємів пошкоджених ендотеліоцитів у артеріальному та венозному судинних руслах сім’яників, атрофії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин, інфільтрації та склерозу. Виявлені процеси домінують у венозному руслі та структурах лівого сім’яника.