Кількісний морфологічний аналіз особливостей ремоделювання артерій дванадцятипалої кишки при резекціях різних об’ємів паренхіми печінки

Мета роботи: за допомогою кількісних морфологічних методів вивчити особливості ремоделювання артерій дванадцятипалої кишки при резекції різних об′ємів паренхіми печінки.Матеріали і методи. Комплексом морфологічних методів досліджено дванадцятипалу кишку 43 статевозрілих білих щурів-самців, які були розділені на 4-и групи. 1-у групу складали 12 інтактних тварин, 2-у – 11 щурів, у яких було видалено  31,5 % паренхіми печінки,  3-ю – 12 тварин, яким видаляли 42 % паренхіми печінки, 4-у – 8 щурів після резекції 58, один % паренхіми печінки. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через один місяць від початку експерименту. Із дванадцятипалої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію артерій дрібного калібру  (26–50) мкм дванадцятипалої кишки, при якій вимірювали їх зовнішній, внутрішній  діаметри, товщину мелії  та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах та відносний об′єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що при резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники змінювалися незначно. При видаленні 42 % паренхіми печінки  зовнішній діаметр вказаних судин статистично достовірно (р<0,001) збільшився на 8,1 %, а товщина медії та адвентиції – відповідно, на 21,3 та 8,6 %, індекс Вогенворта зріс у 1,76 раза, а внутрішній діаметр зменшився на 18,5 %. Нерівномірно, диспропорційно при цьому змінювалися морфометричні параметри ендотеліоцитів та їх ядер, що призводило до виражених змін у них співвідношень між ядром та цитоплазмою, що свідчило про порушення клітинного структурного гомеостазу. Найбільш виражені зміни досліджуваних судин  виявлено через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки. При цьому зовнішній діаметр артерій дрібного калібру статистично достовірно (р<0,001) зріс на 9,5 %, товщина медії – на 36,9 %, товщина адвентиції – на 44,8 %, індекс Вогенворта – у 2,66 раза, вказуючи на істотне порушення пропускної здатності досліджуваних судин. Просвіт артерій дрібного калібру  при цьому з вираженою статистичною достовірністю (р<0,001) зменшився на 31,4 %.Висота ендотеліоцитів даних судин виявилася зміненою на 13 %, а їх ядер – на 8,4 % (р<0,001). Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах досліджуваних артерій виявилися суттєво порушеними, а відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів при цьому зріс у 15,9 раза. Наведене свідчить про виражене ремоделювання артерій  дванадцятипалої кишки при видаленні 42 та 58,1 % паренхіми печінки, яке призводить до погіршення кровопостачання органа, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин, а пізніше до інфільтративних та склеротичних процесів.