МУЛЬТИГЕННІ ТРОМБОФІЛІЇ ПРИ ПРЕЕКЛАМПСІЇ ВАГІТНИХ.

 З метою вивчення структури й частоти мультигенних форм тромбофілії у вагітних із прееклампсією було обстежено 133 вагітних з прееклампсією різного ступеня тяжкості та 44 здорових вагітних. Методом полімеразної ланцюгової реакції визначали наявність патологічних поліморфізмів у генах тромбофілії (фактор V Leiden 1691 G→A, протромбін 20210 G→A, інгібітор активатора плазміногена 1 типу 5G/4G, фібриногену β 455 G→A), «ендотеліальної дисфункції» (параоксоназа-1 192 Q→R, метилентетрагідрофолатредуктаза 677 C→T) та регулятора артеріального тиску (ангіотензиноген ІІ 235 M→T). Було встановлено, що у розвитку прееклампсії відіграють роль генетично успадковані форми тромбофілії й патологічні генні поліморфізми, які переважно спостерігаються у жінок із прееклампсією, а в структурі превалюють мультигенні форми у 71,88 % з прееклампсією легкого ступеня та 79,7 % з прееклампсією середнього та тяжкого ступенів. Відзначено, що для прееклампсії легкого ступеня притаманне існування двох патологічних поліморфізмів одночасно, що підвищує ризик її розвитку в 3,4 раза (95 % CI 1,47–7,88). При прееклампсії середнього та тяжкого ступенів здебільшого наявні три і більше патологічні поліморфізми одночасно (OR=10,51; 95 % CI 2,97–37,26). Відсутність поєднаних патологічних поліморфізмів знижує ризик розвитку прееклампсії середнього та тяжкого ступеня тяжкості (OR=0,11; 95 % CI 0,04-0,26) й легкого ступеня (OR=0,16; 95 % CI 0,07-0,38).