Зміни цитокінового профілю у сироватці крові щурів за умов пародонтиту

Захворювання тканин пародонта займають одне з перших місць за частотою і поширенням серед стоматологічних захворювань, а також є складною проблемою, яка набуває масштабного характеру. Високий рівень захворюваності на пародонтит, тяжкість перебігу деяких форм його патології, втрата зубів і як результат значні зміни в зубощелепній системі, зменшення працездатності, зниження якості життя населення – все це дозволяє вважати це захворювання не тільки серйозною медичною, а й важливою соціальною проблемою. Мета дослідження – вивчити зміни цитокінового профілю при ліпополісахаридному запаленні тканин пародонта в експерименті. Матеріали і методи. В експеримент включили 62 щури, яких поділили на дві групи: перша – контрольні тварини; друга – щури з моделлю пародонтиту. Для моделювання гострого пародонтиту в експериментальних тварин ми використали ліпополісарид, тваринам цієї групи протягом 2-х тижнів через добу вводили в тканини ясен по 40 мікролітрів (1мг/мл) ліпополісахариду (ЛПС) і внутрішньошлунково 1 % розчин крохмалю. Евтаназію щурів здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу на 22-гу добу від початку досліду. Результати досліджень та їх обговорення. Результати проведеного обстеження показали, що ФНП-α підвищився в сироватці крові тварин у 8,7 раза порівняно з контрольною групою. Разом з тим, показник ІЛ-1β зріс в 4,2 раза порівняно з контрольною групою (p<0,05). Результати рівня протизапальних цитокінів при ліпополісахаридному пародонтиті достовірно знижували. Дані наших досліджень показали, що рівень ІЛ-4 у сироватці крові експериментальних тварин знизився в 1,6 раза (p<0,05) відносно контрольної групи. Також ми спостерігали зменшення його у сироватці крові щурів (1,5 раза порівняно з контрольною групою) ІЛ-10. Висновки. Результати проведених досліджень продемонстрували, що розвиток пародонтиту супроводжується суттєвими змінами стану імунних механізмів захисту ротової порожнини. При генералізованому ліпополісахаридному пародонтиті в сироватці крові експериментальних тварин виникає дисбаланс між продукцією прозапальних і протизапальних цитокінів.