ОСОБЛИВОСТІ ПОРУШЕНЬ ПОКАЗНИКІВ ЕНЗИМНОЇ ЛАНКИ АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В ЛЕГЕНЯХ ЩУРІВ ПІСЛЯ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ, УСКЛАДНЕНОЇ ІШЕМІЄЮ-РЕПЕРФУЗІЄЮ КІНЦІВКИ

Одним із ключових патогенних механізмів масивної зовнішньої крововтрати з кінцівок є активація процесів ліпідної пероксидації, зумовлена, з одного боку, розвитком гіпоксії, з іншого – виснаженням антиоксидантного захисту. Застосування за цих умов кровоспинного джгута супроводжується ішемічно-реперфузійним пошкодженням кінцівки, що ускладнює перебіг гострої крововтрати. На сьогодні недостатньо даних про особливості порушень антиоксидантного захисту в легенях, які належать до ключових органів-мішеней гострої крововтрати та ішемічно-реперфузійного синдрому. Мета – зʼясувати особливості порушень показників ензимної ланки антиоксидантної системи в легенях щурів після гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки. Матеріал і методи. Дослідження проведено на 156 білих нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усі експерименти виконані під тіопентал-натрієвим наркозом. У тварин моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, гостру крововтрату та поєднували ці ушкодження. Через 1 і 2 години, а також через 1, 7 і 14 діб у гомогенатах легень піддослідних тварин визначали активність супероксиддисмутази і каталази. Результати. За умов моделювання лише ішемії-реперфузії кінцівки активність СОД та каталази у гомогенаті легень зростала з максимумом через 2 год експерименту та нормалізацією показників до 14 доби. За умов гострої крововтрати показники зростали у всі терміни спостереження з максимумом через 1 добу експерименту. Додаткова ішемія-реперфузія кінцівки на тлі гострої крововтрати у легенях сприяє виснаженню СОД і каталази, активність яких через 1, 7 і 14 діб стає істотно меншою, порівняно з тваринами дослідної групи, в якій моделювали лише крововтрату. Висновки. Ускладнення гострої крововтрати ішемією-реперфузією кінцівки сприяє більшому виснаженню в легенях ферментативної ланки антиоксидантного захисту через 1, 7 і 14 діб експерименту, що виявляють за істотним зниженням активності СОД і каталази в легенях порівняно з тваринами, яким моделювали лише гостру крововтрату.