ВПЛИВ ДЕФІЦИТУ ГІДРОГЕНУ СУЛЬФІДУ НА ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ПРОГРЕСУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ТА НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТУ НА ТЛІ ОЖИРІННЯ

Комплексні дослідження гомеостазу гідрогену сульфіду (Н2S) можуть відкрити нові механізми взаємообтяження хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) та неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ). Мета – встановити роль Н2S у механізмах прогресування ХОЗЛ та НАСГ на тлі ожиріння. Матеріал і методи. Обстежено 100 хворих на ХОЗЛ, у тому числі 49 із НАСГ та ожирінням І ступеня: 1 група – 28 пацієнтів із ХОЗЛ (2B GOLD); 2 група – 23 хворих на ХОЗЛ (3C, D); 3 група – 25 пацієнтів із ХОЗЛ (2B) із НАСГ; 4 група – 24 хворих на ХОЗЛ (3C, D) із НАСГ; контрольна група – 20 практично здорових осіб (ПЗО). Результати. Вміст у крові Н2S у ПЗО склав (75,3±3,2) мкмоль/л. У хворих усіх груп вміст у крові Н2S був знижений: у хворих 1 та 2 груп – у 1,3 та 1,7 раза (р<0,05), у хворих 3 та 4 груп – у 2,2 та 2,9 раза (р<0,05), порівняно з ПЗО (р<0,05). Вміст Н2S вірогідно знижувався із зростанням стадії ХОЗЛ та за коморбідності з НАСГ. Встановлені кореляційні взаємозв'язки між вмістом Н2S та показниками активності цитолізу гепатоцитів (АлАТ: r=-0,63-0,66, р<0,05), бронхообструкції (ОФВ1: r=0,69, р<0,05), гіперліпідемії (r=-0,52-0,61, р<0,05), гіперпродукції компонентів сполучної тканини (білковозв'язаний оксипролін, глікозаміноглікани, фібронектин, гексозаміни, сіалові кислоти), які свідчать про фіброзування органів (r=-0,65-0,71, р<0,05), протеоліз (r=-0,48-0,56, р<0,05), дисфункцію ендотелію (монооксид нітрогену, гомоцистеїн (r=-0,55-0,69, р<0,05) вказують на роль дефіциту Н2S у механізмах взаємооб­тяження коморбідних захворювань. Висновок. Дефіцит гідрогену сульфіду в крові вірогідно впливає на механізми прогресування ХОЗЛ та НАСГ на тлі ожиріння. Такий висновок зроблено на підставі дослідження вмісту білкових та вуглеводно-білкових ком­понентів позаклітинного матриксу та протеїназоінгібіторної системи, ліпідного профілю крові, функціонального стану ендотелію.