
РОЛЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В ШКІРІ В ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТУ
Author(s) -
M. M. Regeda-Furdychko
Publication year - 2019
Publication title -
zdobutki klìnìčnoï ì eksperimentalʹnoï medicini
Language(s) - Ukrainian
Resource type - Journals
eISSN - 2415-8836
pISSN - 1811-2471
DOI - 10.11603/1811-2471.2019.v.i3.10524
Subject(s) - philosophy
РЕЗЮМЕ. Мета нашого дослідження – з’ясування стану прооксидантної і антиоксидантної системи в шкірі морських свинок у різні періоди формування контактного дерматиту.
Матеріал і методи. Експериментальні дослідження проводили на морських свинках, поділених на 5 груп по 9 тварин у кожній. До І групи (контроль) увійшли інтактні морські свинки, до ІІ – тварини з експериментальним контактним дерматитом на 4-у добу, до ІІІ – морські свинки на 8-у добу модельного процесу, до ІV – тварини на 10-у добу та до V – тварини на 18-у добу контактного дерматиту. З метою детального аналізу та інтерпретації показників прооксидантної та антиоксидантної систем у різні доби експерименту умовно виділяли два періоди розвитку експериментального контактного дерматиту: ранній і пізній. Ранній період включав групу тварин на 4-у та 8-у доби експерименту. Пізній – групу тварин на 10-у та 18-у доби контактного дерматиту.
Експериментальну модель контактного дерматиту відтворювали на морських свинках за методом В. А. Волковой (2010). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у шкірі визначали за вмістом дієнових кон’югатів за методом В. Г. Гаврилова, М. І. Мишкорудної (1989), вміст малонового діальдегіду – за методом Е. Н. Коробейникова (1989). Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом ферментів – супероксиддисмутази за методом R. Fried (1975), каталази за методом R. Holmes, C. Masters (1970), глутатіонпероксидази – за методом О. Г. Архиповой (1988) та глутатіонредуктази – за методом В. М. Моїна (1986).
Результати. У роботі встановлено поступове зростання продуктів вільнорадикального окиснення – дієнових кон’югатів та малонового діальдегіду – на усі доби формування експериментального контактного дерматиту. Виявлено початкове підвищення активності супероксиддисмутази, каталази, глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази в шкірі на 4-у добу, з наступним зниженням цих ферментів з 8-ї доби експерименту, що свідчило про порушення рівноваги між прооксидантною та антиоксидантною системами, особливо на 10-у і 18-у доби дослідження, що посилює запальний процес в шкірі, а також запускає каскад інших механізмів пошкодження.