ВПЛИВ СКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ РІЗНОЇ ТЯЖКОСТІ, УСКЛАДНЕНОЇ КРОВОВТРАТОЮ, НА АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНИЙ БАЛАНС КІРКОВОГО ШАРУ НИРКИ

Мета – з’ясувати особливості антиоксидантно-прооксидантного стану кіркового шару нирки в умовах скелетної травми різної тяжкості, ускладненої крововтратою. Матеріал і методи. Експерименти виконано на 98 нелінійних білих щурах-самцях масою 180–200 г, які перебували на стандартному раціоні віварію. Усіх тварин поділили на 4 групи: контрольну та три дослідних. У першій дослідній групі під тіопененталонатрієвим знеболюванням моделювали скелетну травму шляхом нанесення дозованого удару по стегну, який викликав закритий перелом, у другій – додатково моделювали крововтрату 20–22 % ОЦК із введенням аутокрові у порожнину живота із розрахунку 0,5 мл на 100 г маси тварини. Щурів виводили з експерименту в умовах знеболювання через 1, 3 і 7 діб після моделювання травм методом тотального кровопускання з серця. У кірковому шарі нирки піддослідних тварин визначали вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ, активність каталази та розраховували антиоксидантно-проксидантний індекс: каталаза / ТБК-активні продукти ПОЛ Результати. За умов нанесення ізольованої скелетної травми інтенсивність ліпідної пероксидації наростає до 3 доби, а далі до 7 доби знижується, що вказує на адекватність антиоксидантного забезпечення. Додаткова травма суміжного стегна і крововтрата суттєво погіршують метаболічні процеси у кірковому шарі нирки, що супроводжується вираженим зміщенням антиоксидантно-прооксидантного балансу в бік домінування прооксидантних механізмів і найбільш виражено через 3–7 діб посттравматичного періоду. На тлі зростання вмісту вторинних продуктів ПОЛ у кірковому шарі нирки в ці терміни відмічається поступове зниження активності каталази, що вказує на виснаження ферментативної ланки антиоксидантного захисту й підтверджує ефект сумації негативного впливу скелетної травми і крововтрати. Висновок. Моделювання тяжкої скелетної травми, ускладненої крововтратою, призводить до зміщення антиоксидантно-прооксидантного співвідношення у кірковому шарі нирки в бік переважання прооксидантних механізмів, що проявляється суттєвим зростанням вмісту вторинних продуктів ліпідної пероксидації та зниженням активності каталази, які наростають з першої до сьомої діб посттравматичного періоду.