СТАН ТОНКОГО КИШЕЧНИКА У ЩУРІВ ІЗ ХРОНІЧНИМ ЕНТЕРОКОЛІТОМ НА ФОНІ СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОГО ДІАБЕТУ: ПАТОБІОХІМІЧНІ ДАНІ

Метою нашого дослідження було встановити морфологічні зміни стінки тонкої кишки тварин з цукровим діабетом, хронічним ентероколітом та їх поєднанням й обгрунтувати механізм їх розвитку.Матеріал і методи. Дослідження проведено на 36 білих нелінійних самцях-щурах з дотриманням принципів Європейської конвенції із захисту лабораторних тварин. Цукровий діабет моделювали шляхом однократного внутрішньоочеревинного введення тваринам стрептозотоцину (Sigma Aldrich, США, в дозі 60 мг/кг маси тіла). Хронічний ентероколіт був відтворений  шляхом вільного доступу тварин до 1,0 % розчину карагінану у питній воді протягом 1 місяця.Результати. При гістологічному дослідженні стінки тонкого кишечника тварин з цукровим діабетом спостерігалися істотні структурні зміни. Відмічалося вкорочення і сплощення ворсинок слизової оболонки, що свідчить про їх атрофію, в той же час крипти видовжувались, глибина їх збільшувалася.При хронічному ентероколіті у щурів спостерігали виражені прояви запального процесу – поширену інфільтрацію слизової оболонки та підслизового шару нейтрофільними лейкоцитами з домішками лімфоцитів, гістіоцитів, еозинофілів.Піддослідні тварини з хронічним ентероколітом на тлі цукрового діабету зазнавали комплексної патогенної дії гіперглікемії та карагінану, тому структурно-функціональні зміни тонкого кишечника у них характеризувалися більшим поліморфізмом.Висновки. Аналіз наведених вище даних дає підстави зробити висновок, що при цукровому діабеті на фоні гіперпродукції активних форм оксигену структурні зміни стінки тонкого кишечника білих щурів характеризуються превалюванням дистрофічних процесів, які можна вважати морфологічним відображенням ентеропатії. У тварин з хронічним ентероколітом високі концентрації фактора некрозу пухлин-альфа зумовлюють морфологічну картину запалення. При хронічному ентероколіті на фоні стрептозотоцинового діабету спостерігається поєднання ознак ентеропатії та ентериту з максимальними значеннями показників активних форм оксигену і фактора некрозу пухлин-альфа, при цьому ступінь вираженості патологічних змін був вищим, ніж при ізольованому моделюванні вказаних патологічних станів.