Open AccessСТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНА РЕАКЦІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ ТКАНИНИ ТА СУДИН МАЛОГО КОЛА КРОВООБІГУ ЛАБОРАТОРНИХ ЩУРІВ НА РАННІЙ СТАДІЇ МОДЕЛЮВАННЯ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУ
Author(s) -
O. M. Yushchak,
M. V. Voloshyn,
O. A. Lukiv,
Volodymyr Voloshyn,
M. V. Yushchak
Publication year - 2017
Publication title -
zdobutki klìnìčnoï ì eksperimentalʹnoï medicini
Language(s) - Ukrainian
Resource type - Journals
eISSN - 2415-8836
pISSN - 1811-2471
DOI - 10.11603/1811-2471.2017.v1.i3.7745
Subject(s) - psychology
Метою нашого дослідження було експериментальне вивчення морфофункціональних змін в легеневій тканині при розвитку гострого перитоніту.Матеріал і методи дослідження: морфометричний (вимірювання товщини міжальвеолярних перегородок, діаметра альвеол); гістологічний з метою вивчення структури легеневої тканини на світлооптичному рівні, статистичний. Експерименти виконано на 40 білих щурах-самцях, 10 тварин складали інтактну контрольну групу, 30 тваринам моделювали гострий перитоніт.Результати досліджень. Незважаючи на істотний прогрес клінічної медицини, перитоніт і пов’язані з ним ускладнення залишаються однією з важливих проблем хірургічної практики. Поліорганна недостатність як наслідок гострого перитоніту є вагомою причиною ускладнення захворювання і летальності, при цьому одним з перших органів-мішеней є легені. У дослідженні вже під час розвитку токсичної стадії гострого перитоніту спостерігали морфологічні ознаки реакцій кровоносних судин як в легенях, так і в бронхах на світлооптичному рівні. У просвітах бронхіол спостерігали злущені епітеліоцити. Реакцією на перебіг патологічного процесу стала активація секреторної функції келихоподібними клітинами слизової бронхів, локальне розширення альвеол, потовщення більшості альвеолярних перегородок. Характерна поява у цей час спазмованих бронхіол.Висновки. Експериментальний гострий перитоніт у білих щурів-самців спричинив реакцію як на рівні епітелію бронхів, альвеол, так і в судинній ланці. Ендотоксикоз, спричинений гострим перитонітом, викликав розвиток дистрофічних процесів і порушення нормальних тканинно-судинних взаємовідносин. Протягом ранньої стадії гострого перитоніту перебіг компенсаторно-пристосувальних реакцій відбувався паралельно з розвитком ознак деструкції: спостерігали підвищення секреторної активності келихоподібних клітин, збільшення просвіту окремих альвеол, потовщення міжальвеолярних перегородок, набряки структурних елементів стінок судин.