АНАЛІЗ КЛІНІЧНИХ ТА ГЕНЕТИЧНИХ ДЕТЕРМІНАНТ НЕЕФЕКТИВНОГО ЛІКУВАННЯ У ПАЦІЄНТІВ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ

РЕЗЮМЕ. Поліморфізм промоторної ділянки гена альдостеронової синтази CYP11B2 -344C/T (rs1799998) відіграє одну із ключових ролей у модуляції об’єм- і натрійзалежних механізмів АГ. Пошук маркерів ефективності антигіпертензивної терапії (АГТ) обумовлений частим недосяганням цільових рівнів АТ незалежно від характеру, дози антигіпертензивних препаратів (АГП), прихильності пацієнта до лікування. Метою роботи було визначити роль поліморфізму -344С/Т гену CYP11B2 в поєднанні з традиційними ФР у контролі АТ у пацієнтів з АГ ІІ–ІІІ ст. Обстежено 93 пацієнти у віці (61,1±8,9) років з АГ ІІ–ІІІ ст. Пацієнти були поділені на 2 групи: 1 гр. (n=38) – пацієнти з цільовим рівнем АТ на фоні АГТ, 2 гр. (n=55) – пацієнти с АТ ≥135/85 мм рт. ст. Всім пацієнтам виконували стандартні клініко-лабораторні дослідження, оцінювали ФР, виконували генотипування з визначенням гаплотипу -344С/Т CYP11B2. Групи пацієнтів з різними рівнями АТ були зіставні за частотою модифікованих ФР, кількісним, якісним складом АГТ. У групі осіб з неконтрольованою АГ частка курців, а також пацієнтів з супутнім цукровим діабетом 2 типу була достовірно вищою, порівняно з пацієнтами 1 гр. Аналіз частот алельних варіантів гену -344С/Т CYP11B2 показав, що частка пацієнтів, які мають Т-монозиготний генотип, була достовірно вищою серед пацієнтів 2 гр. Наявність Т-алеля і TТ-генотип -344С/Т CYP11B2 в поєднанні з множинними ФР асоціювалась з недостатнім контролем АТ, незалежно від АГТ. КЛЮЧОВІ СЛОВА: артеріальна гіпертензія, мононуклеотидний поліморфізм -344 С/Т гену альдостерон- синтази CYP11B2, ефективність антигіпертензивної терапії.