АПОПТОЗ І ПРОЛІФЕРАЦІЯ КЛІТИН ГІПЕРТРОФІЧНИХ І МОЛОДИХ КЕЛОДНИХ РУБЦІВ

У 35 пацієнтів хірургічного відділення Кримського Регіонлаьного Управління клінічної лікарні ім.Н.А.Семашко, що перебували на стаціонарному лікуванні у звязку з необхідністю проведення різних повторних оперативних втручать в місце попередніх операцій, інтраопераційно сікся післяопераційний кело дний гіпертрофічний рубець. Проліферативну активність клітин епідермісу і дерми вивчали за допомогою моно клональних антитіл Кі-67 (МІВ-1). Для оцінки процесів програмовано клітинно-загибельні в келодних рубцях використовували моноклональні антитіла до Fas рецепторів (CD-95 / Аро 1) і Bci-2. Проте н p53 використовувався для визначення числа клітин, що знаходяться у стані апоптозу. У епідермісі гіпертрофічних рубців процеси апоптозу пригноблювані на тлі посиленої проліферації епідермоцитів, що призводить до його гіпертрофії. Збільшений вміст негативного регулятора апоптозу Bcl-2, що не дозволяє Fas-індукованим кератиноцитам вступити в апоптоз. У епідермісі молодих келодних рубців, не зважаючи на активні процеси проліферації, кератиноцити активно елімінуються апоптозом, що стримує гіпертрофію епідермусу. У зоні зростання молодих келодних рубців спостерігається ативна проліферація клітин, апоптоз яких інгібується Bcl-2