СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА ІМУНОПАТОГЕНЕЗ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ ТА ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Мета роботи – базуючись на останніх світових дослідженнях, оцінити імунопатогенез ВІЛ-інфекції та туберкульозу (ТБ). Наведено основні імунопатогенетичні механізми розвитку і прогресування ВІЛ-інфекції та туберкульозу, а також пояснені шляхи посилення ефекту їх поєднаної дії. З прогресуванням ВІЛ-інфекції зменшується кількість і порушується функціональна активність СD4+Т-лімфоцитів. У кістковому мозку посилюється синтез лімфоцитів і компенсаторно активується гуморальний імунітет. Хронічні хвороби або інфекції зумовлюють виснаження компенсаторних механізмів, унаслідок чого поступово знижується кількість лімфоцитів, ще більше порушується клітинний імунітет, а з порушенням функції В-лімфоцитів змінюється і гуморальна імунна відповідь. Приєднання інтеркурентних захворювань у ВІЛ-інфікованих і хворих на ВІЛ-інфекцію залежить від стану клітинного і гуморального імунітету, рівня СD4+Т-лімфоцитів, зниження якого до 300 кл./мкл крові є визначальним фактором приєднання вторинної патології. Наростання ураження імунної системи врешті-решт призводить до розвитку опортуністичних інфекцій. У цих умовах імунна система не може стримувати персистенцію мікобактерій туберкульозу (МБТ), що і спричинює розвиток клінічних форм ТБ. Значне пошкодження і зниження кількості СD4+Т-лімфоцитів у хворих з поєднаною ВІЛ/ТБ-інфекцією супроводжується значним ослабленням активності альвеолярних макрофагів, посиленим розмноженням в легенях МБТ, що сприяє їх дисемінації.