Studien über experimentelle Rachitis

Zusammenfassung: Bei unsern Versuchen bemerken wir zunächst, dass der Mangel an D‐Vitamin in den Muskeln eine Vermehrung der Hexosephosphorsäure hervorruft. Dies wird vor allem dadurch nachgewiesen, dass bei den Tieren, die in D‐Vitaminmangel leben, im Zusammenhang mit den im Muskel gelegentlich der Muskeltätigkeit stattfindenden Reaktionen die Hexosephosphorsäure zunimmt. Diese Hexosephosphorsäurebildung verschwindet unter dem Einfluss einer grossen D‐Vitamindosis, wenn nicht irgendein anderer schädigender Faktor, wie in den Versuchen 61 und 63 z.B. eine Infektions‐krankheit, diese D‐Vitaminwirkung bei dem Tier verhindert. Die Wirkung des D‐Vitamins auf die Grösse der Hexosephosphorsäurefraktion im Muskel erhellt auch bei Betrachtung sämtlicher in unsern Versuchen vorkommenden Normaltiere (Fig. II). Wir glauben indessen nicht, dass das D‐Vitamin den einzigen Faktor darstellt, der das Verhältnis der einzelnen Phosphorfraktionen im Muskel reguliert. Bei unsern Versuchen haben wir festgestellt, dass die durch das D‐Vitamin bewirkten Veränderungen in den Muskelreaktionen auch infolge anderer Faktoren entstehen können. Dies ist in unsern Versuchen bei den während der Wintermonate mit Versuchskost gefütterten Tieren eingetroffen. Gleichzeitig kann man bei diesen Tieren im Blut eine Verminderung der Phosphataseziffer konstatieren. Auf die Menge des anorganischen Phosphors wirken bei unsern Versuchen zwei Faktoren ein. Erstens vermindert sich der anorganische Phosphor im Blut, wenn die Phosphorsalze in der Nahrung fehlen. Zweitens dürfte sich der anorganische Phosphor stets im Zusammenhang mit der Muskeltätigkeit vermehren. Diese Vermehrung ist sehr bedeutend , wenn während der Muskeltätigkeit des Versuchstieres die Phosphorsäure‐bildung im Muskeln gross ist a) unter dem Einfluss des D‐Vitamins, b) im Winter bei den mit Versuchskost gefütterten Tieren. Gleichzeitig sinkt bei diesen Tieren die Phosphatase‐ziffer im Blut. Die im Zusammenhang mit der Muskelreizung nachweisbare Vermehrung des Blutphosphors dürfte auf der Bildung des an Knorpel adsorbierbaren Kalkphosphorkomplexes beruhen, weil man gleichzeitig eine Besserung der rachitischen Skelettsymptome beobachtet. Der zur Entstehung dieses Komplexes erforderliche Phosphor wird von den Muskeln geliefert. Aus diesem Grunde vermindert sich also der Muskelphosphor. Wenn dem Organismus nicht in der Nahrung neuer Phosphor dargeboten wird, gehen die Tiere an allgemeiner Schwäche zugrunde, da die Energie liefernden Phosphorverbindungen aus den Weichteilen allmählich verschwinden. Mit dieser Entkräftung ist eine Ausheilung der rachitischen Skelettsymptome verbunden. Aus unsern Versuchen haben wir also die Auffassung gewonnen, dass die primäre, eine Rachitis verursachende Störung in den Zersetzungsreaktionen der organischen Phosphorsäureverbindungen des Organismus auftritt. Infolge dieser Störung verschwindet der sich am Knorpel bei dessen Verknöcherung fixierende Kalkphosphorkomplex. Die primäre Phosphorstoff‐wechselstörung wird in unsern Versuchen als eine im Zusammenhang mit der Muskelreizung auftretende Bildung von Hexosephosphorsäure nachgewiesen. Je mehr von diesem Stoff sich im Muskel bildet, umso weniger anorganischer Phosphor wird bei der Reizung aus dem Muskel frei und umso weniger am Knorpel adsorbierbarer Kalkphosphorkomplex entsteht.