Epileptiform EEG Activities of the Centromedian Thalamic Nuclei in Patients with Intractable Partial Motor, Complex Partial, and Generalized Seizures

Summary: Centromedian thalamic nuclei (CM) epileptiform EEG activities were recorded in patients with intractable partial motor, complex partial, and generalized seizures through implanted recording‐stimulating electrodes, used for seizure control. CM epileptiform activities showed either little or no correlation to focal surface cortical and amygdaloid activities in patients with partial motor and complex partial seizures: CM paroxysmal discharges were correlated to focal epileptiform ictal activities only during the contraversive movements of partial motor and complex partial seizures. In contrast, CM epileptiform activities were consistently correlated to widespread surface cortical activities and clinical symptoms of fully developed nonconvulsive and convulsive tonic‐clonic generalized seizures; i.e., unilateral CM double spike‐wave complex discharges significantly preceded (p < 0.001) the contralateral CM and bilateral surface cortical discharges and symptoms of nonconvulsive generalized seizures. Unilateral CM fast‐slow‐fast paroxysmal discharges significantly preceded (p < 0.005) those of the contralateral CM and bilateral surface cortical regions and symptoms of the convulsive tonic‐clonic generalized seizures. Individual spike‐wave complexes from the frontal region preceded (p < 0.001 and p < 0.005) those at CM and other cortical regions during the nonconvulsive and clonic generalized attacks. No correlations between CM and cortical epileptiform activities were found, however, in the case of abortive, subclinical thalamocortical EEG discharges. RÉSUMÉ Les auteurs ont recueilli chez des patients présentant des crises partielles motrices, partielles complexes et généralisées rebelles, au moyen électrodes enregistrement/stimulation im‐plantées, des activitiés paroxystiques au niveau des noyaux thalamiques centro‐médians (NCM). Ces activités ne présentment aucune ou très peu de corrélation avec les activité de surface ou amygdaliennes chez les patients avec crises partielles motrices ou complexes: les activités paroxystiques des NCM n'ont pu être corrélées aux activités épileptiques focales critiques que pendant les mouvement versifs controlatéraux des crises partielles motrices ou partielles complexes. En revanche, les activités paroxystiques des NCM ont pu être constamment corrélées aux activités paroxystiques de surface et aux symptômes cliniques des crises généralisées non convulsives et con‐vulsives tonico‐cloniques. Ainsi, la déscharge un double complexe pointe‐onde unilatéral au niveau des NCM a significativement (p < 0.001) précédé la décharge controlatérale des noyaux CM et les décharges corticales bilatérales ainsi que les symptômes dans les crises généralisées non convulsives. Les décharges paroxystiques rapides‐lentes‐rapides unilatérales au niveau des NCM ont significativement (p < 0.005) précédé celles des NCM controlatéraux et celles des régions corticales ainsi que les symtômes lors des crises généralisles tonico‐cloniques. Des complexes de pointe‐ondes isoiés au niveau des régions frontales ont précédé (p < 0.001 et p < 0.005) celles des NCM et autres régions corticales pendant les crises généralisées non‐convulsives et cloniques. II n'a cependant pas été constaté de corrélation entre les activités paroxystiques des NCM et du cortex lors des décharges infra‐cliniques thalamocorticales. RESUMEN Mediante electrodos implantados para registro y estimulación utilizados como control de ataques se ha registrado la actividad epileptiforme de los nucleos talámicos centromedianos (CM) en el EEG de enfermos con ataques resistentes al tratamiento, motores parciales, parciales complejos y generalizados. Las actividades epileptiformes en el CM mostraron escasa o ninguna correlación con las actividades focales en superficie cortical o amigdalina en enfermos con ataques motores parciales y con ataques parciales complejos. Se observó una correlación entre las descargas paroxfsticas de los CM con las actividades epileptiformes focales ictales solamente durante los movimientos ad‐versivos de los ataques motores parciales y de los ataques parciales complejos. Por el contrario, las actividades epileptiformes de los CM mostraron una correlación persistente con las actividades corticales diseminadas y con los síntomas clínicos de ataques generalizados bien desarrollados no‐convulsivos o con‐vulsivos tónico‐clónicos, es decir, descargas de dobles complejos punta‐onda unilaterales en el CM que precedian, de modo significativo (p < 0.001), a las descargas corticales contralat‐erales del CM o bilaterales y los síntomas de ataques generalizados no‐convulsivos. Las descargas paroxísticas “rápidaslentas‐rápidas” unilaterales del CM excedieron de modo significativo (p < 0.005) a las que se registraban en regiones corticales de la superficie, contralaterales al CM o bilaterales y con los síntomas de ataques convulsivos tónico‐clónicos generalizados. Complejos individuates punta‐onda de la región frontal precedieron (p < 0.001 y p < 0.05) a los que se registraban en CM y en otras regiones corticales durante ataques generalizados no‐convulvos y clónicos. A pesar de esto no se encontraron correlaciones entre las actividades epileptiformes del CM y de la corteza en el caso de descargas abortivas talamo‐corticales sub‐clínicas en el EEG. ZUSAMMENFASSUNG Bei Patienten mit therapierefraktären fokal‐motorischen, komplex‐fokalen und generalisierten Anfällen wurde die epileptische EEG‐Aktivität in den zentr‐o‐median‐thalamischen Ker‐nen (CM) über implantierte Abieite‐Stimulationselektroden re‐gistriert. Die CM‐EEG‐Aktivität zeigte entweder wenig oder keine Korrelation zur fokalen kortikalen Oberflächenaktivität und zur Aktivität des Mandelkerns bei Patienten mit fokalmotorischen und komplex‐fokalen Anfällen: Paroxysmale CM‐Entladungen korrelierten zu fokaler, iktaler epileptischer Aktivität nur während der Bewegungen bei fokal‐motorischen und komplex‐fokalen Anfällen. Im Gegensatz dazu war die CM‐Aktivität konsistent zu der ausgedehnten kortikalen Oberflächenaktivität und zu klinischen Symptomen bei nichtkonvulsiven und konvulsiven tonisch‐klonisch generalisierten Anfällen korreliert: Unilaterale CM Doppel‐spike‐wave Komplexentla‐dungen gingen der kontralateralen CM und bilateralen kortikalen Oberflächenentladung sowie Symptomen nicht konvulsiver, generalisierter Anfälle voraus (p < 0.001). Unilaterale, schnell– langsam–schnelle paroxysmale CM‐Entiadungen gingen denen von kontralateralen CM und bilateralkortikalen Oberflächenge‐genden sowie Symptomen konvulsiver tonischklonisch generalisierter Anfälle voraus (p < 0.005). Individuelle spike wave Komplexe der Frontalregion gingen solchen der CM‐ und an‐derer kortikaler Regionen während nicht‐konvulsiver und klonisch generalisierter Anfälle voraus (p < 0.001 und p < 0.005). Zwischen CM und kortikaler epileptischer Aktivität wurden keine Korrelationen bei abortiven, subklinischen thalamo‐kortikalen EEG‐Entladungen gefunden.