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Electrographic and Clinical Correlates of Secondary Bilateral Synchrony
Author(s) -
Blume Warren T.,
Pillay Neelan
Publication year - 1985
Publication title -
epilepsia
Language(s) - Spanish
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 2.687
H-Index - 191
eISSN - 1528-1167
pISSN - 0013-9580
DOI - 10.1111/j.1528-1157.1985.tb05704.x
Subject(s) - gynecology , philosophy , medicine , electrodiagnosis , humanities
RÉSUMÉ En appliquant la définition stricte de la bisynchronie secondaire de TUKEL et JASPER (1952), nous avons étudiéà nouveau les corrélations cliniques et EEG de ce phénomène. La bisynchronie secondaire (SBS) a été observée chez 57 de 10.410 patients (0,5%) enregistrés consécutivement dans notre laboratoire. La SBS était d'origine frontale chez 51% des patients, ce qui est significativement beaucoup plus fréquent que l'incìdence des pointes frontales dans les cas contrôles. Le meilleur indicateur de l'origine de la SBS est le siège du foyer de pointes le plus actif qui localisait le point de départ chez 52 des 57 patients (91%) et ne donnait une origine erronée que chez un patient. D'autres signes cliniques et EEG de focalisation ou de latéralisation existaient chez une minorité de patients et avaient une valeur pour aider à la latéralisation ou à la focalisation de l'origine de la SBS avec les incidences suivantes quand ils étaient présents: sémiologie critique (86%), signes neurologiques à l'examen (95%), delta focal (100%), thêta focal unilateral (100%). Toutefois le foyer de pointes le plus actif entraînait la SBS dans tous les cas sauf deux où ces autres données existaient. La validité de ces indicateurs de l'origine de la SBS peut éviter le besoin de l'enregistrement EEG de profondeur chez de tels patients. La présence de plus d'un foyer de pointes chez 96% des patients et de 3 foyers ou plus chez 77% suggère que la SBS résulte d'une interaction complexe entre des zones potentiellement épileptogènes multiples, plutôt que de la propagation à partir d'un foyer unique comme cela avait été antérieurement admis. RESUMEN Acudiendo a una definición más estricta de sincronía bilateral secundaria propuesta por Tukel y Jasper (1.952), hemos reexaminado los correlates clinicos y del EEG de este fenómeno. La sincronía bilateral secundaria (SBS) ocurrió en 57 de 10.410 pacientes consecutivos (0.5%) registrados en nuestro laboratorio. SBS se originó en el lóbulo frontal del 51% de los enfermos, dato que es signíficativamente más frecuente que la incidencia de puntas frontales entre los controles. El mejor indicador del origen de la SBS fue el foco de puntas más activo que localizaba el comienzo en 52 de 57 pacientes (91%) e identificó equivocadamente el origen en sólo uno. Otros datos focales o lateralizadores en el examen clínico y en el EEG se presentaron en un número reducido de pacientes y el origen de la SBS lateralizada y/o localizada apareció con las siguientes incidencias: ataques (86%), exploración neurológica (95), delta focal (100%), theta focal o unilateral (100%) y aparición brusca de paroxismos biscincrónicos (96%). Sin embargo, el foco de puntas más active disparó las SBS en todos menos en dos casos cuando estos otros hallazgos aparecían. La fiabilidad de estos indicadores del origen de la SBS puede hacer innecesaria la electroencefalografía con electrodos profundos en tales pacientes. La presencia de más de un foco de puntas en el 96% de los enfermos y 3 ó más focos en el 77% sugiere que la SBS resulta de una interacción compleja de múltiples regiones potencialmente epileptogénicas, en vez de una propagación de un foco único como se pensaba previamente. Summary: Reverting to the more strict definition of secondary bilateral synchrony (SBS) of Tukel and Jasper (1952), we reexamined clinical and EEG correlates of this phenomenon. SBS occurred in 57 of 10,410 consecutive patients (0.5%) recorded in our laboratory. SBS originated in the frontal lobe in 51% of patients, significantly more often than the incidence of frontal spikes among controls. The best indicator of SBS origin was the most active spike focus which localized the onset in 52 of the 57 patients (91%) and falsely identified the origin in only one. Other focal or lateralizing clinical and EEG features appeared each in a minority of patients and lateralized and/or localized SBS origin with the following incidences when present: seizure manifestations (86%), neurological examination (95%), focal Δ (100%), focal or unilateral θ (100%), and offset of bisynchronous paroxysms (96%). However, the most active spike focus triggered SBS in all but two instances when these other features appeared. Reliability of such indicators of SBS origin may obviate the need for depth electroencephalography in such patients. The presence of more than one spike focus in 96% of patients and three or more foci in 77% suggests that SBS results from a complex interaction of multiple potentially epileptogenic regions, instead of spread from a single focus as previously thought.