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Power Spectral Analysis of EEG Characteristics During Sleep in Epileptics
Author(s) -
Sterman M. B.
Publication year - 1981
Publication title -
epilepsia
Language(s) - Spanish
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 2.687
H-Index - 191
eISSN - 1528-1167
pISSN - 0013-9580
DOI - 10.1111/j.1528-1157.1981.tb04336.x
Subject(s) - electroencephalography , audiology , epilepsy , morning , psychology , circadian rhythm , sleep (system call) , delta rhythm , rapid eye movement sleep , spectral analysis , medicine , neuroscience , alpha rhythm , physics , quantum mechanics , spectroscopy , computer science , operating system
Summary: Power spectral analysis of spontaneous EEG activity recorded during non‐rapid eye movement (REM) sleep was employed in an effort to identify characteristic EEG substrate abnormalities in epileptics. All‐night polygraphic recordings were obtained from 10 poorly controlled subjects with mixed and generalized seizures. Similar data were obtained from 10 matched nonepileptic subjects. Continuous 10 min samples of non‐REM sleep were identified at the beginning and end of these all‐night recordings. EEG activity recorded during these periods from left sensorimotor and parieto‐occipital bipolar leads was digitized, subjected to the fast Fourier transform, and then sorted into successive 4 Hz frequency bands between 0 and 23 Hz. Mean spectral density was determined for each frequency band from both samples in both groups. Comparison of these values disclosed both similarities and differences between the two groups. All subjects showed a significant “time‐of‐night effect,” with power at 0–3, 4–7, and 8–11 Hz greater at the beginning of the night. This finding was related to a similar observation in developing infants and attributed to a circadian influence on neuronal generators. In group comparisons, epileptics showed selective differences in common when compared with nonepileptics. These differences were reduced when data from a small group of unmedicated epileptic subjects were partialled out. Medicated epileptics showed differences restricted to the early morning non‐REM sleep sample, which included significantly greater power at 4–7 Hz and significantly lower power at 12–15 Hz. Unmedicated subjects showed these differences in both samples and also showed significantly greater power in the 0–3 Hz band. It was suggested that anticonvulsant medications may exert a general normalizing influence on EEG characteristics during sleep, particularly at the beginning of the night in proximity to their administration. The documentation of significant EEG deviations restricted to two basic rhythmic patterns during sleep suggests a disturbance of underlying thalamocortical mechanisms. RÉSUMÉ L'analyse du spectre de puissance de l'activité EEG spontanée enregistrée au cours du sommeil, en dehors des phases REM, a été utilisée pour tenter d'identifier chez des épileptiques l'existence d'anomalies EEG sous‐jacentes caractéristiques. Des en‐registrements polygraphiques du sommeil de nuit ont été effectués chez 10 sujets souffrant de crises gén‐éralisées et mixtes mal contrôlées ainsi que chez 10 sujets contrôle non épileptiques. Des fragments d'enregistrement de sommeil non‐REM d'une durée de 10 minutes ont été choisis au début et à la fin de ces enregistrements d'une nuit entière. L'activité EEG enregistrée durant ces périodes, à partir de dérivations bipolaires au niveau des régions sensori‐motrices et pariéto‐occipitale gauches, a été mise en binaire, soumise au FFT et classée ensuite en bandes de frq́uences successives de 4 c/sec chacune entre 0 et 23 c/sec. La densité spectrale moyenne a été déterminee pour chaque bande de fréquence à partir de deux échantillons d'enregistrement dans chacun des groupes de sujets. La comparaison de ces valeurs révèle l'existence aussi bien de ressemblances que de différences entre les deux groupes. Tous les sujets ont un important “effet de temps de nuit”, avec une puissance à 0–3, 4–7 et 8–11 c/sec plus grande en début de nuit. Cette constatation est à rapprocher d'observations similaires faites chez les enfants en cours de croissance et attribuée à une influence circadienne sur les générateurs neuronaux. En com‐parant les deux groupes, il apparaît que les épileptiques ont en commun des différences sélectives par rapport aux non‐épileptiques. Ces différences sont réduites lorsqu'on écarte les résultats provenant d'un petit sous‐groupe d'épileptiques non traités. Les épileptiques traités présentent des differences limitées au sommeil non‐REM de fin de nuit, lequel comporte une puissance significativement plus grande à 4–7 c/sec et significativement moindre à.12–15 c/sec. Les sujets non traités ont ces mêmes différences dans les échantillons de tracés de début et de fin de nuit et ont de plus une puissance significativement plus grande dans la bande 0–3 c/sec. Les auteurs suggèrent done que les médications anti‐convulsivantes sont susceptibles d'exercer une influence générale de normalisation sur l'EEG de sommeil, particulièrement en début de nuit, e'est‐à‐dire à proximité du moment de leur administration. La mise en évidence de modifications EEG significatives limitées a deux modèlles rythmiques de base au cours du sommeil permet de suggérer l'existence d'un trouble des mécanimes thalamocorticaux sous‐jacents. RESUMEN El análisis espectral de la actividad electroencefalo‐gráfica espontánea registrada durante la fase no‐REM del sueño ha sido utilizado con el fin de identificar el substrato de las anormalidades caracteristicas del EEG en epilepticos. En 10 individuos deficiente‐mente controlados, con ataques generalizados y mix‐tos, se registraron trazados poligráficos durante toda la noche. Información semejante se consiguió en 10 sujetos comparables no epilépticos. Al comienzo y fin de estos trazados nocturnos se identificaron muestras continuas de 10 minutos de duración de fases del sueño no‐REM. La actividad del EEG registrada durante estos periodos en las derivaciones bipolares de las zonas sensorimotoras y parieto‐occip‐itales izquierdas fué digitalizada, sometida a FFT, y después agrupada en bandas sucesivas de 4 c/seg de frecuencia, entre 0–23 c/seg. Para cada banda de frecuencia se determinó el promedio de la densidad espectral de las dos muestras de ambos grupos. La comparacion de estos valores reveló, a la vez, semejanzas y diferencias entre los dos grupos. Todos los sujetos mostraron un “efecto de la hora nocturna” significativo con una potencia a los 0–3, 4–7 y 8–11 c/seg, que era mayor al comienzo de la noche. Este hallazgo se relacionó a observaciones semejantes realizadas en niños en desarrollo y que han sido atribuídas a la influencia circadiana sobre los gen‐eradores neuronales. Comparando los grupos, los epilépticos mostraron selectivas diferencias en común cuando se comparaban con los no‐epilépticos. Estas diferencias se reducían cuando la informacion de un reducido grupo de sujetos epilépticos no tratados fué separada del resto. Los epilépticos medicados mostraron diferencias restringidas a la muestra no‐REM del sueno de las primeras horas de la mañana, que incluian una potencia significativamente más elevada en los 4–7 c/seg y significativamente más reducida en los 12–15 c/seg. Los individuos no medicados mostraron estas diferencias en ambas muestras y también aparacieron potencias significativamente más elevadas en la banda de 0–3 c/seg. Se ha sugerido que las medicaciones anticonvulsivas pueden ejercer una influencia de normaiización general sobre las caracteristicas del EEG durante el sueno y particularmente al comienzo de la noche y en la proximidad de su administracion. La documentación de las desviaciones significativ́as del EEG, limitadas a dos patrones ritmicos básìcos durante el sueño, sugiere un trastorno de los mecanismos tálamo‐corticales subyacentes. ZUSAMMENFASSUNG Die Power‐Spektralanalyse der spontanen EEG‐Aktivität, abgeleitet während Non‐REM‐Schlaf wurde zur versuchsweisen Identifizierung möglicher charak‐teristischer EEG‐Veränderungen bei Epileptikern angewandt. Polygraphische Ableitung während der ganzen Nacht wurden von 10 Patienten mit ungen‐ügend kontrollierten Anfällen unterschiedlicher Zuordnung durchgeführt. Entsprechende Daten wurden von 10 entsprechenden Probanden ohne Epilepsie gewonnen. Zu Beginn und am Ende dieser Ganznacht‐Ableitungen wurden jeweils 10 Minuten‐Verläufe von Non‐REM‐Schlaf festgelegt. Die EEG‐Aktivität, die während dieser Zeitabschnitte von den linken senso‐motorischen und parietal‐occipitalen Cortex mit bi‐polaren Elektroden abgeleitet worden war, wurde digitalisiert, einer FFT unterzogen und dann in auf‐einander folgende Frequenzbänder, die je 4 Hertz umfassten zwischen 0 und 23 Hertz aufgegliedert. Die mittlere Spektraldichte wurde bestimmt für jedes Frequenzband und für jeweils beide Untersuch‐ungsphasen beider Gruppen. Ein Vergleich dieser Werte stellte sowohl Ähnlichkeiten wie Unterschiede zwischen beiden Gruppen heraus. Alle Untersuchten zeigten einen klaren “time‐of‐night Effekt” mit einer Power die bei 0 bis 3, 4 bis 7 und 8 bis 11 Hertz jeweils zu Beginn der Nacht größer war. Eine ähn‐liche Beobachtung konnte bei Kleinkindern gefunden werden und wurde hier einem circadianen Einfluß auf die Neuronengeneratoren zugeschrieben. Beim Vergleich der Gruppen zeigten die Anfallspatienten im Vergleich zu den Nicht‐Anfallskranken gemein‐same selektive Differenzen. Diese Unterschiede redu‐zierten sich nach Ausschluß einer kleinen Gruppen von Anfallskranken ohne Medikation. Die Anfalls‐kranken mit Medikation zeigten Unterschiede, die begrenzt waren auf die Abschnitte von Non‐REM‐Schlaf wahrend der friihen Morgenphasen; hierbei waren die Power bei 4 bis 7 Hertz signifikant gróßer und bei 12 bis 15 Hertz signifikant niedriger. Anfall‐skranke ohne Medikation zeigten diese Unterschiede in beiden Abschnitten und zudem eine signifikant größere Power im 0 bis 3 Hertz Frequenzband. Es wird angenommen, daß Antikonvulsiva einen generell normalisierenden Einfluß auf EEG‐Charakteristika während des Schlafes ausüben, insbesondere zu Beginn der Nacht und kurz nach Applikation. Der Nachweis signifikanter EEG‐Veränderungen besch‐ränkt auf die Muster von 2 Grundrhythmen während des Schlafes läßt eine Störung thalamocortikaler Mechanismen als ursächlich ansehen.