Slow Depolarizing Potentials in “Epileptic” Neurons

Summary: Slow depolarizing potentials following penicillin‐induced epileptiform bursting were recorded intracellularly from cat cortical neurons in vivo and guinea pig hippocampal neurons in vitro. In in vitro experiments, it was shown that blocking potassium conductance with tetraethylammonium resulted in epileptiform bursting and afterpotentials similar to those seen with penicillin application. It is hypothesized that an abnormality in potassium conductance, and a resulting increase in calcium influx, could be responsible for the long depolarizations characteristic of some neurons in epileptic foci. RÉSUMÉ Des potentiels lents de dépolarisation accompagnant des décharges épileptiformes induites par la pénicilline ont été enregistrés intracellulairement dans les neurones corticaux de chats in vivo et dans les neurones hippocampiens de hamsters in vitro. Dans les experiences faites in vitro , il a été demontrd qu'en bloquant la conductance du potassium avec le te‐traethylammonium on obtenait des decharges epileptiformes et des post‐decharges semblables à celles observers avec l'application de penicilline. Les auteurs avancent une hypothèse selon laquelle une anomalie dans la conductance du potassium, et l'augmentation qui en resulte dans l'entrée du calcium, pourraient etre responsables des dlpolarisations prolonged caracteristiques de certains neurones dans les foyers épileptiques. RESUMEN Se obtuvieron potenciales lentos de depolarización registrando intracelularmente en neuronas corticales de gato in vivo y en neuronas hipocampicas de cobayas in vitro en los que se habia creado paroxis‐mos epileptiformes por medio de penicilina. En los experimentos in vitro , se mostró que, al bloquear la conductividad del potasio con tetraetilamonio se obten‐ian descargas epileptiformes y post‐potenciales simi‐lares a los obtenidos con la aplicacibn de penicilina. Se adelanta una hipotesis por medio de la cual una anomalia en la conductividad del potasio, y conse‐cuentemente un aumento del flujo de calcio, podria ser responsable de la depolarización prolongada de algunas neuronas de focos epilépticos. ZUSAMMENFASSUNG Langsame Depolarisationspotentiale nach penicillin induzierten epileptiformen Bursts wurden intrazel‐lular von corticalen Neuronen der Katze in vivo und von Neuronen des Hippokampus des Meer‐schweinchens in vitro untersucht. Die in vitro Ex‐perimente zeigten, dafi die Blockierung der Kalium‐leitfahigkeit mit Tetraathylammonium zu epileptiformen Bursts und Nachpotentialen fuhrte, die denen ahnelten, die nach Penicillinapplikation gesehen wer‐den. Eine Hypothese wird vorgeschlagen, nach der Unregelmaßigkeiten in der Kaliumleitfahigbeit und ein dadurch vermehrter Kalziumeinstrom verantwortlich sein konnen für die lange Depolarisierung, die charakteristisch ist fiir einige Neuronen in epilep‐tischen Foci.