Role of the Forebrain Commissures in Amygdaloid Kindling in Rats

SUMMARY The development of kindled amygdaloid seizures in forebrain‐bisected rats was examined. Bisection of the corpus callosum, hippocampal commissure, and anterior commissure resulted in a significant facilitation in the rate of primary‐site kindling. The rate of secondary‐site kindling and primary‐site rekindling was not significantly affected by the forebrain bisection. The present results indicate that these forebrain commissural pathways in the rat are not critical for amygdaloid kindling. Although these pathways may not be critical for amygdaloid kindling they do, however, participate in determining the pattern of seizure development and propagation of afterdischarge to contralateral structures. Bisection of the corpus callosum and hippocampal commissure produced a marked but transient disruption in the development of typical Asymmetrical C‐5 seizures. Bisection of these same structures also caused a severe disruption in the propagation of afterdischarge to the contralateral frontal and motor cortices. Propagation of afterdischarge to the contralateral amygdala was not affected by anterior commissure bisection. Only when the anterior commissure bisection was also accompanied by the bisection of the corpus callosum and hippocampal commisure was an attenuation observed in afterdischarge propagation to the contralateral amygdala. Bilateral afterdischarge was observed in the mesencephalic reticular formation regardless of the extent of the forebrain bisection. Therefore, afterdischarge that appears in this structure presumably propagates there via some as yet undefined amygdala‐brainstem route and not via the frontal and motor cortex areas. Finally, it is suggested that perhaps limbic‐brainstem connections may be more functionally involved in amygdaloid kindling than the forebrain commissural pathways. RÉSUMÉ Cette étude concerne le développement des crises amygdaliennes provoquées par effet d'embrasement chez des rats à telencephale partage par section módiane. La section du corps calleux, été la commissure hippocampienne, et été la commissure antérieure a pour effet été faciliter L'effet d'embrasement au siège primaire tandis qu'elle n'influe pas sur L'embrasement du siège secondaire ni sur le réembrasement du siège primaire. Pareilles données démontrent que les voies commissurales telencéphaliques ne jouent pas un rôle essentiel pour L'embrasement amygdalien chez le rat. Ce qui n'empéche pas ces voies été jouer un rdle dans le developpement et la propagation été la post‐décharge aux structures contralatérales. En effet la section du corps calleux et été la commissure hippocampienne provoque une alteration marquee mais transitoire du developpement bilatéral et symétrique des crises C‐5 ainsi que été la propagation été la post‐décharge au cortex frontal et moteur du côte opposé. Au contraire, la propagation été la post‐décharge à L'amygdale contralatérale n'est pas affectée par la section été la commissure antérieure, tandis qu'elle est atténuée quand cette section est associée à une section du corps calleux et été la commissure hippocampienne. Quant à la propagation été la post‐décharge dans les deux moitiés été la reticulee mesencéphalique, elle n'est pas effectée par le partage telencéphalique, ce qui implique la mise en jeu été voies non encore définies. RESUMEN Se ha estudiado el desarrollo été convulsiones amigdaloideas condicionadas en ratas con el telence‐falo biseccionado. La bisección del cuerpo calloso, été la comisura hipocampica, y été la comisura anterior produjo una facilitación significativa été la frecuencia été condicionamiento en la zona primaria. La frecuencia été condicionamiento en zonas secundarias o été recondicionamiento en la zona primaria no se modifrcó significativamente en la bisección telencefálica. Estos estudios indican que las vias comisurales del telencéfalo en la rata no son esenciales para el condicionamiento été la amigdala. A pesar été esto participan en la determinacóin del patrón del desarrollo del ataque y été la propagación été la post‐descarga hacia estructuras contralaterales. La bisección del cuerpo calloso y été la comisura hipocampica produjo una marcada, aunque transitoria, alteracion en el desarrollo été los tipicos ataques bisimetricos C‐5. La bisección été estas mismas estructuras también produjo una severa modificación en la propagación été la post‐descarga hacia la corteza frontal y motora contralateral. No se afectó la propagacion été la post‐descarga hacia la amigdala contralateral con la biseccion été la comisura anterior. Solamente se observó una atenuación été la propagación été la post‐descarga hacia la amígdala contralateral cuando se realizó una bisección été la comisura anterior asociada a una bisección del cuerpo calloso y été la comisura hipocampica. Se registrb una post‐descarga en la formación reticular mesencefalica sin relación alguna con la amplitud été la bisección telencefálica. été todos modos la post‐descarga que aparece en esta estructura se propaga, presumible‐mente, a través été una vía todavia sin identificar. ZUSAMMENFASSUNG Untersuchung der Entwicklung von Mandelkern‐strukturen nach Kindling bei Ratten mit durchtrennten Vorderhirnkommissuren. Die Halbierung des Corpus callosum, der Hippokampuskommissur und der vor‐deren Kommissur fiihrte zu einer signifikanten Er‐leichterung des Kindling auf der Primärseite. Die Häufigkeit des Kindling auf der Sekundärseite und das Re‐Kindling auf der primären Seite wurden durch die Vorderhirnhalbierung nicht signifikant beeinflusst. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, daß diese Vorderhirnkommissuren bei der Ratte keine kritische Bedeutung für das Kindling im Mandelkern besitzen. Obwohl diese Verbindungen keine kritische Bedeutung für das Mandelkern‐Kindling besitzen, sind sie doch mitbestimmend für das Muster, in dem sich Anfalle entwickeln und die Ausbreitung der Nachentladung zu kontralateralen Strukturen. Halbierung des Corpus callosum und der Hippokampuskommissur rief eine deutliche aber voriibergehende Unterbrechung in der Entwicklung bisymmetrischer C‐5 Anfälle hervor. Die Halbierung der gleichen Strukturen verursachte auch eine schwere Unterbrechung der Ausbreitung der Nachentladung zum kontralateralen, frontalen und motorischen Cortex. Die Ausbreitung der Nachentladung zum kontralateralen Mandelkern wurde durch Unterbrechung der vorderen Kommissur nicht be‐eintrachtigt. Nur wenn die Unterbrechung der vorderen Kommissur begleitet wurde von einer Unterbrechung des Corpus callosum und der Hippokampuskommissur beobachtete man eine Verminderung der Fortleitung der Nachentladungen zum kontalateralen Mandelkern. Bilaterale Nachentladungen wurden in der mesencephalen Reticularisformation beobachtet ohne Rtlcksicht auf das Ausmaß der Vorderhirnhalbierung. Daraus kann geschlossen werden. daß Nachentladungen, die in diesen Strukturen auftreten, sich vermutlich auf bisher nicht bekannten Wegen ausbreiten.