Post‐EEG Seizure Depression of Human Limbic Neurons Is Not Détérmined by Their Response to Probable Hypoxia

SUMMARY A subclinical EEG seizure occurred in each of 2 patients during a test that repeatedly evoked probable mild cerebral hypoxia. The firing rate of the neurons was unaffected until the EEG seizure had been ongoing for over a minute. After the EEG seizures, all neurons were profoundly depressed regardless of whether their responses to hypoxia had been an increase, decrease, or no change in firing rate. These observations indicate that the mechanism responsible for post‐EEG seizure depression of neuronal firing is probably not cerebral hypoxia. RÉSUMÉ Une crise EEG infraclinique est survenue chez 2 patients au cours d'un test qui provoquait d'une facon répetée une probable et discréte hypoxie cérébale. La fréquence des décharges des neurones n'était pas modifyée pendant que la décharge critique EEG se con‐tinuait pendant plus d'une minute. Après les décharges EEG, tous les neurones étaient trés déprimes indépen‐damment de leur réponse a l'hypoxie, qui pouvait être une diminution, une augmentation ou une absence de modification de la fréquence de décharge. Ces observations indiquent que le mécanisme responsable de la dépression postcritique n'est probablement pas en relation avec une hypoxie cérébrale. RESUMEN Se ha registrado un ataque subclinico en el EEG de dos enfermos en los que se realizó una prueba que repetidamente evocaba una probable y moderada hipoxia. La frecuencia de la descarga neuronal no se modificó hasta que el ataque eléctrico persistió más de un minuto. Después de las descargas eléctricas todas las neuronas mostraron una profunda depresión a pesar de que la respuesta a la hipoxia hubiera producido un aumento, una reducción o ninguna mod‐ificación del ritmo de las descargas. Estas obser‐vaciones indican que el mecanismo responsable de la depresión neuronal que se observa después de las descargas en el EEG, es poco probable que esté re‐lacionado con hipoxia cerebral. ZUSAMMENFASSUNG Bei zwei Patienten wurde während eines Tests, der wahrscheinlich wiederholt leichte Hypoxie hervorrief, ein subklinischer Anfall im EEG abgeleitet. Die En‐tladungsrate der Neurone änderte sich erst, als der Anfall im EEG länger als 1 Minute dauerte. Nach dem Anfall zeigte sich eine starke Depression aller Neurone gleichgültig, ob sie auf die Hypoxie in vermehrter, in verminderter oder unveränderter Häufigkeit Entladungen geboten hatten. Diese Beobachtungen zeigen, daβ eine cerebrale Hypoxie wahrscheinlich nicht verantwortlich zu machen ist für die Abnahme der neuronalen Entladungsfrequenz nach einem subklinischen Anfall im EEG.