Biological Mechanisms Influencing the Outcome of Seizures in Response to Fever

SUMMARY Analyses of the ontogeny of temporal lobe epilepsy have been made(a).  using differential neuropathology as the internal control system; (b).  using differential aetiology as the internal control system; (c).  using laterality of lesion, onset‐age and gender.These analyses concur in suggesting:1 Severe convulsions of any provenance early in life tend to damage mesial temporal structures by convulsive hypoxia. 2 The laterality of subsequent mesial temporal sclerosis is crucially dependent on age and sex.A re‐examination of 438 unselected children with febrile convulsions by age, sex, outcome and family history is presented. The patterns elicited suggest that there are two systems potentiating febrile seizures:(i).  A general propensity of infants to convulsive to cerebral insult. This propensity declines rapidly from birth onwards; the decline is more rapid in females. (ii).  A specific propensity to convulsive in response to fever. This propensity is specifically gene‐dependent. The expression of the gene begins at about 6 months, rises rapidly to a peak at about 18 months, and thereafter declines to the population level. The effect is, again, gender‐dependent.RÉSUMÉ On a analysé différents facteurs dans 'ontogénèse de 'épilepsie du lobe temporal utilisant(a).  les différentes formes de lésions neuropathologiques comme système de con‐trôle interne; (b).  es différentes variétés étiologiques comme système de contrôle interne; (c).  la latéralité de la lésion, 'âge du début et le sexe.Cette analyse nous amène aux conclusions suivantes:1 Les convulsions graves de la première enfance tendent à produire des lésions dans les structures mesiales du lobe temporal par 'hypoxie consécutive aux convulsions. 2 La latéralisation de cette sclérose mesiale temporale est en relation étroite avec 'âge et le sexe.De 'étude de 438 enfants non selectionnes ayant eu des convulsions fiébriles en tenant compte de 'âge, du sexe, de 'évolution et de 'histoire familiale, il semble que deux facteurs facilitent les crises convulsives:(i).  Une prédisposition générate des nourrissons à faire des crises convulsives lors 'une atteinte cérébrale. Cette prédisposition diminue rapidement à partir de la naissance et 'autant plus rapidement qu'il s'agit du sexe féminin. (ii).  Une prédisposition spécifique à faire des convulsions, en réaction à la fièvre. Cette tendance est spécifiquement dépendante 'un gene. 'expressivité du gene commence autour de 6 mois, atteint son maximum vers 18 mois et redescend ensuite au niveau moyen de la population. Cet effet est, lui aussi, en relation avec le sexe.