An Experimental Model of Some Varieties of Petit Mai Epilepsy Electrical‐Behavioral Correlations of Acute Bilateral Epileptogenic Foci in Cerebral Cortex

SUMMARY This discussion has examined 2 central questions regarding the pathophysiology of petit mal epilepsy. First, what is the locus of the lesion responsible for the bilateral synchronous and symmetrical spike‐slow wave discharges and the associated behavioral absence of petit mal epilepsy? We have demonstrated that it is possible to produce an experimental model of petit mal epilepsy in the otherwise intact cat or monkey without the necessity of lesions in the brain stem or diencephalic structures. The essential lesion in this model is solely cortical and bilateral in location. In particular our experiments have involved the production of acute relatively large bilateral and symmetrical cortical epileptogenic foci. The interaction of these foci resulted in the development of synchronous and symmetrical patterns of bilateral discharge resembling the various forms of human primary bilateral synchrony including the 2½‐4 c/s spike‐slow wave complex. In the monkey, regional variations in capacity for bilateral discharge were noted, related to regional differences in callosal projection. Particularly well regulated bilaterally synchronous and symmetrical bursts of 2½‐4 c/s spike‐slow wave complexes occurred with bilateral foci in the premotor area of monkey frontal lobe. Studies of behavior and simultaneously recorded electroencephalogram indicated that bilateral synchronous discharges of 3 c/s spike‐slow wave complex resulting from bilateral foci in anterior premotor area were closely correlated with short staring spells resembling petit mal (absence) seizures. Second, irrespective of where the responsible lesion(s) may be located, are the brain stem and diencephalic structures essential for the development of these bilateral symmetrical and synchronous discharges of 2½‐3 c/s spike‐slow wave complexes which are the hallmark of petit mal epilepsy? From the standpoint of the present model, it is demonstrated that section of the corpus callosum in the cat or of all major commissures in the monkey markedly disrupted the synchrony of discharge of bilateral foci. Alternate pathways for coarse synchrony at low rates of discharge were demonstrated. These results should be compared to the high degree of synchrony of bilateral discharge obtained in the cat or monkey preparation in which large blocks of cerebral cortex in each hemisphere were isolated from subcortical structures but remained connected via the corpus callosum. The spike discharges of bilateral foci in this preparation were synchronized within 10–20 msec, well within the limits noted in the intact animal and in the patient with petit mal epilepsy. The patterns of bilateral discharge in this cortical‐callosal preparation included bilateral synchronous bursts of 2½‐3 c/s spike‐slow wave complexes. RÉSUMÉ Ce travail envisage deux questions essentielles concernant la physiopathologie de l'épilepsie petit mal. Première question: Quel est le siège de la lésion responsable des décharges bilatérales, synchrones et symétriques de pointes‐ondes qui accompagnent les absences petit mal? Nous avons démontréà ce propos qu'il est possible de reproduire une épilepsie du type petit mal chez un chat ou un singe d'autre part normal indépendamment de toutes lésions du tronc cérébral ou du diencéphale. II suffit de réaliser chez ces animaux des lésions corticales bilatérales, notamment des foyeis épileptogènes corticaux aigus, bilatéraux et symétriques, assez étendus. L'interaction de ces foyers aboutit à la production de décharges bilatérales synchrones et symétriques ressemblant aux différents types de synchronic bilatérale primaire observée chez FHomme, y compris la pointe‐onde à 2½‐4 c/s. Chez le singe on observe des variations régionales dans la capacityé de produire des décharges bilatérales qui dépendent des différences régionales dans les projections commissurales calleuses; c'est ainsi que les bouffées de pointes‐ondes bilatérales synchrones et symétriques à 2½‐4 c/s particulièrement régulierès, accompagnees de troubles du comportement evoquant une absence, surviennent sous l'effet de foyers bilatéraux dans l'aire prémotrice des lobes frontaux. Deuxième question: Quel que soit le siège des lésions responsables, le tronc cérébral et le diencéphale sont‐ils indispensables pour le développement des décharges bilatérales synchrones et symétriques de pointes‐ondes à 2½‐4 c/s qui sont caracté‐ristiques des épilepsies petit mal? En ce qui concerne nos propres expériences, il apparaît que la section du corps calleux du chat ou celle de toutes les grandes commissures chez le singe altère considérablement la synchronic des décharges de foyers bilatéraux. Ces résultats contrasted avec le haut degré de synchronic des décharges bilatérales obtenues dans les larges étendues de cortex cérébral qui, dans chaque hémisphère, sont isolées des structures sous‐corticales mais demeurent interconnectées à travers le corps calleux. Dans de telles préparations cortico‐callosales, les décharges de pointes des complexes pointes‐ondes recueillies dans les foyers bilatéraux sont synchronisés dans des limites de 10–20 msec qui correspondent à celles observées chez l'animal intact ou chez le sujet humain présentant une épilepsie petit mal.