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Experimental Epilepsy and Blood–Brain Barrier
Author(s) -
DEREYMAEKER A.,
SOREL L.
Publication year - 1967
Publication title -
epilepsia
Language(s) - English
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 2.687
H-Index - 191
eISSN - 1528-1167
pISSN - 0013-9580
DOI - 10.1111/j.1528-1157.1967.tb04431.x
Subject(s) - epilepsy , medicine , site of action , anesthesia , philosophy , psychiatry
SUMMARY During the systematic study of the epileptogenic effect of several local anaesthetics and cardio‐vascular analeptics, the authors have found four substances (amylocaine, hexylcaine, lidocaine and dioxone) having major epileptogenic effect when injected intravenously but no such effect when applied directly to the cerebral cortex. A hypothesis is brought forward suggesting that the site of action of these drugs is in the wall of the cerebral capillaries, their penetration into the cerebral substance not being necessary. Several objections to this hypothesis, such as the particular solubility of these substances, or the dosages used, the subcortical starting point of the attack, or the role of a certain metabolite, have been refuted through different laboratory experiences. To conclude, the authors suggest that their hypothesis reflects probably the facts and they propose to call this particular form of experimental epilepsy: “phragmatic epilepsy”. RÉSUMÉ Au cours de l'étude systématique de l'action épileptogène de divers anesthésiques locaux et analeptiques cardio‐vasculaires, les auteurs ont isolé 4 substances (amylocaïne, héxylcaïne, lidocaïne et dioxone) qui possèdent une action épileptogène majeure, lorsqu'elles sont injectées par voie veineuse, mais n'en possèdent aucune lorsqu'elles sont appliquées directement sur le cortex cérébral. Ils suggèrent l'hypothèse que le lieu d'action de ces substances est situé dans la paroi des capillaires cérébraux et que leur pénétration dans le parenchyme cérébral n'est pas nécessaire pour déclencher les manifestations épileptiques. Les diverses objections que cette hypothèse rencontre sont réfutées par différents arguments expérimentaux et notamment la solubilité de ces substances, les dosages utilisés, le déclenchement sous‐cortical des accès épileptiques et le rôle éventuel des métabolites de ces substances. Les auteurs concluent que cette hypothèse traduit très probablement la réalité et proposent d'appeler ce mécanisme particulier d‘épilepsie expérimentale, l’épilepsie “phragmatique”.