Conditions and Causes of Status Epilepticus

SUMMARY Stimulated by a publication by Hunter ( 3 ) we have here briefly described the results of our investigations, published extensively elsewhere ( 7 ). Status epilepticus even in idiopathic epilepsies is not a consequential symptom of epilepsy as such but a complication precipitated by special circumstances. Ninety‐five (3.67%) out of 2588 patients with epileptic seizures had suffered one or more status. Two thirds of all status cases should be classified as symptomatic epilepsies. The frequency of status is 6 times greater in symptomatic (9%) than in idiopathic epilepsy (1.6%). For the differential diagnosis it is of importance that 2/3 of all symptomatic status is caused by brain tumors and post‐traumatic brain injuries, the remainder by inflammatory, toxic or vascular affections of the medullary substance. Two essential factors have to be considered in connection with the pathogenesis: extensive damage of the frontal lobe medullary substance and a perifocal or diffuse cerebral edema. It would seem reasonable to assume that an incipient cerebral edema forms the essential pathogenetic link, for status following drug withdrawal as well as during infection. RÉSUMÉ Sous l'impression d'une publication de Hunter ( 3 ), nous avons brièvement décrit les résultats de nos recherches publiées ailleurs in extenso ( 7 ). Měme dans les épilepsies idiopathiques, l'état de mal n'est pas, comme tel, un symptǒme conséquence de l'épilepsie, mais une complication précipitée par des circonstances spéciales. Quatre‐vingt quinze (3.67%) des 2588 malades ayant des attaques d'épilepsie avaient souffert d'un ou plusieurs états de mal. Deux tiers de tous ces cas d'état de mal doivent ětre classés comme épilepsies symptomatiques. La fréquence d'état de mal est 6 fois plus considérable lors d'épilepsie symptomatique (9%) que lors d'épilepsie idiopathique (1.6%). Il est important, quant au diagnostic différentiel, de savoir que 2/3 de tous les états de mal symptomatiques sont causés par des tumeurs cérébrales ou par des lésions cérébrales post‐traumatiques, et le reste par des affections inflammatoires, toxiques ou vasculaires de la couche médullaire. Deux facteurs essentiels sont à considérer en rapport avec la pathogénèse: endommagement extensif de la couche médullaire frontale lobaire et un oedème cérébral périfocal ou diffus. Il semble raisonnable d'admettre qu'un oedème cérébral à son début constitue le chaǐnon pathogénique essentiel lors d'un status faisant suite à la privation d'un médicament ou survenant pendant une infection.