Defective Regulation of Cerebral Oxygen Transport After Severe Birth Asphyxia

SUMMARY Cerebral artery Doppler ultrasonography was used to study the cerebral blood‐flow velocity and cerebral oxygen transport of infants requiring a blood transfusion to correct anaemia. Mean flow velocity, pulsatility index and haemoglobin concentration were determined before and after transfusion. 11 stable preterm infants demonstrated an inverse relationship between haemoglobin concentration (or estimated arterial oxygen content) and mean flow velocity, indicating the presence of a homeostatic mechanism keeping brain oxygen transport within certain limits. Three infants with severe post‐asphyxial encepalopathy had relatively high mean flow velocities and low pulsatility indices both before and after transfusion. There were no circulatory adjustments in response to an increase in haemoglobin concentration. Thus severe asphyxia at birth disrupted the homeostatic mechanism responsible for keeping brain oxygen transport constant. These findings stress the importance of close monitoring of arterial oxygen content, particularly for infants with severe post‐asphyxial encephalopathy. RESUME Déficience de la régulation du transport de l'oxygène cérébral après asphyxie néo‐natale grave Les ultrasons Doppler de l'artère carotidienne ont été utilisés pour étudier la vitesse de circulation sanguine cérébrale et le transport cérébral d'oxygène chez des nourrissons dont l'état avait exigé une transfusion sanguine pour corriger l'anémie. La vitesse circulatoire moyenne, l'index de pulsatilité et la concentration en hémoglobine ont été déterminés avant et aprés transfusion. Chez 11 prématurés en bon état, il y avail une relation inverse entre la concentration en hémoglobine (ou une estimation du taux d'oxygéne artériel) et la vitesse circulatoire moyenne, indiquant l'existence d'un mécanisme homeostatique maintenant le transport d'oxygéne cérébral dans certaines limites. Chez trois nourrissons avec encéphalopathie post asphyxique grave, on notait des vitesses circulatoires moyennes relativement élevées et des indices de pulsatilité bas, avant et après transfusion. 11 n'y avait pas d'adjustements circulatoires en réponse à une élévation de la concentration en hémoglobine. Ainsi l'asphyxie grave à la naissance rompt le mécanisme homéostatique qui maintient constant le transport cérébral d'oxygène. Ces données soulignent l'importance d'un contrôle précis du taux d'oxygène artériel, particulièrement pour les nourrissons avec encéphalopathie post‐asphyxique grave. ZUSAMMENFASSUNG Regulationsstörungen des cerebralen Sauerstofftransports nach schwerer Geburtsasphyxie Die cerebrale arterielle Doppler Sonographie wurde benutzt, um bei Kindern, die wegen einer Anämie eine Bluttransfusion brauchten, die cerebrale Blutdurchfluz̀geschwindigkeit und den cerebralen Sauerstofftransport zu messen. Vor und nach der Transfusion wurden die mittlere Durchfluz̀geschwindigkeit, der Pulsatilitätsindex und die Hämoglobinkonzentration bestimmt. 11 Frühgeborene zeigten eine umgekehrte Beziehung zwischen Hämoglobinkonzentration (oder geschätztem arteriellem Sauerstoffgehalt) und mittlerer Durchfluz̀geschwindigkeit, was auf das Vorliegen homöostatischer Mechanismen hinweist, die den cerebralen Sauerstofftransport in bestimmten Grenzen halten. Drei Kinder mit schwerer postasphyktischer Enzepahlopathie hatten relativ hohe mittlere Durchfluz̀geschwindigkeiten und niedrige Pulsatilitätsindices sowohl vor, als auch nach der Transfusion. Die Zirkulation änderte sich durch eine Erhöhung der Hämoglobinkonzentration nicht. Somit wurde durch eine schwere Geburtsasphyxie der homöostatische Mechanismus, der den Sauerstoffgehalt des Gehirns konstant halten soll, unterbrochen. Diese Befunde unterstreichen die Notwendigkeit einer lückenlosen Überwachung des arteriellen Sauerstoffgehaltes, besonders bei Kindern mit schwerer post‐asphyktischer Encephalopathie. RESUMEN Regulation defectuosa del transporte de oxigeno cerebral despues de una grave asfixia en el parto Se usö la ultrasonografia Doppler cerebral para estudiar la velocidad de flujo cerebral y el transporte de oxigieno en el cerebro, en ninos que necesitaron transfusión sanguinea para corregir una anemia. La velocidad media del flujo, el indice de pulsabilidad y la concentración de hemoglobina se determinaron antes y después de la transfusión. 11 lactantes pretérmino estables mostraron una relación inversa entre la concentración de hemoglobina (o el contenido estimado de oxigeno arterial) y la velocidad media de flujo, indicando la presencia de un mecanismo homeostático que mantiene el transporte de oxigeno en el cerebro dentro de cierto limites. Tres lactantes con una grave encefalopatia postasfictica tenian una velocidad media de flujo alta y un indice bajo de pulsatilidad antes y después de la transfusión. No hubo ningún ajuste circulatorio como respuesta a una aumento en la concentración de hemoglobina. Por lo tanto una asfixia grave al nacer alteraba el mecanismo homeostático responsable de mantener constante el transporte de oxigeno cerebral. Estos hallazgos dan importancia a la monitorizacion cuidadosa del contenido de oxigeno arterial, especialmente en lactantes con una grave encefalopatia postasfictica.