Follow‐up Study of Survivors after Intra‐uterine Transfusion

SUMMARY Between 1965 and 1976 a total of 217 infants received intra‐uterine transfusions. Perinatal and follow‐up data are presented on the 81 survivors, of whom 62 per cent were over five years of age at final follow‐up. Assessment included development and general health, audiometric testing and school performance. Abnormalities were found in 29 of the survivors. In 13 cases these were attributed to haemolytic disease, and all had some neurological deficit such as differing degrees of deafness. 10 others had slight abnormalities associated with the procedure of intra‐uterine transfusion, while six had abnormalities not associated with either (spastic quadriplegia following infection, congenital heart disease and visual disorders). The remaining 52 children were normal. It is suggested that hyperbilirubinaemia is probably responsible for the neurological deficits. RÉSUMÉ Etude longitudinale des enfants survivants après transfusion intra‐utérine Entre 1965 et 1976, 217 nourrissons one bénéficié de transfusions intra‐utérines. Les données périnatales et de suite sont indiquées pour les 81 survivants, dont 62 pour cent étaient âgés de plus de cinq ans à la fin de 'étude longitudinale. 'appréciation a inclus de développement et la santé générate, des tests 'audition et de performance scolaire. Des anomalies one été trouvées chez 29 des survivants. Dans 13 cas, elles ont été attribuées à une maladie hémolytique et chacun présentait quelque déficit neurologique tel qu'une surditéà differents degrés. Dix autres sujets présentaient des anomalies légères associées au procédé de transfusion intre‐utérine, tandis que six autres sujets avaient des anomalies légères non associées à ce procédé (quadriplégie spastiqiie à la suite 'injection, affection cardiaque congénitale et troubles visuels). Les 52 autres enfants étaient normaux. II est suggéré que 'hyperbilirubinémie est probablement responsable des déficits neurologiques. ZUSAMMENFASSUNG Nachuntersuchungen von Überlebenden, die eine intra‐uterine Transfusion bekommen hatten In dem Zeitraum von 1965 bis 1976 erhielten 217 Kinder eine intra‐uterine Transfusion wegen einer hämolytischen Erkrankung. Von den 81 Überlebenden, von denen 62 Prozent bei der letzten Kontrolluntersuchung über funf Jahre alt waren, werden die Daten der Perinatal‐und Nachuntersuchungsperiode wiedergegeben. Bei der Beurteilung wurden Entwicklung, allgemeiner Gesundheitszustand, Hörvermögen und Schulleistungen berücksichtigt. Bei 29 Überlebenden wurden Normabweichungen festgestellt. Bei 13 waren diese durch die hämolytische Erkrankung bedingt und alle waren in irgendeiner Weise neurologisch auffällig und hatten z.B. unterschiedliche Grade einer Hörstörung. 10 andere hatten leichte Mißbildungen, die mit der Methodik der intra‐uterinen Austauschtransfusion zusammenhingen, wahrend sechs Störungen aufwiesen, die weder mit dem einen noch mit dem anderen zusammenhingen (spastische Teraplegie nach Infektionen, kongenitale Herzerkrankungen und Sehstörungen). Die restlichen 52 Kinder waren normal. Es wird angenommen, daß die Hyperbilirubinämie wahrscheinlich Ursache der neurologischen Störungen ist. RESUMEN Estudio a largo plazo de los supervivientes después de una transfusión intrauterina Entre 1965 y 1976, 207 lactantes recibieron una transfusión intrauterina (TIU). Se presentan los datos perinatales y la historía posterior de 81 supervivientes de los cúales 62 por ciento tenían más de 5 años de edad al final del estudio. La valoración incluia el desarrollo y la salud general, test audiométries y realizatión escolar. Se hallaron anormalidades en 29 supervivientes. En 13 eran atribuibles a una enfermedad hemolítica, y todos tenían algún defecto neurológico tal como diferentes grados de sordera. Otros 10 tenían anomalias ligeras asociadas con la práctica de la TIU, mientras que seis tenían defectos no asociados a ella (cuadriplejia espástica) después de una infección, enfermedad cardíaca congénita y alteraciones visuales. Los restantes 52 niños eran normales. Se sugiere que la hiperbilirubinemia es probablement responsable de los déficits neurólógicos.