Problems of Hypoxia in the Genesis of Cerebral Palsy

SUMMARY Evidence for a period of hypoxia of some type is frequently encountered in the history of cases of cerebral palsy, however variable the final cerebral pathology may be. This hypoxia may arise as a result of, for example, neonatal asphyxia, maternal anaemia, intracranial hærmorrhage or subsequent epileptic seizures. Both the neurone and the cerebral capillary are damaged by hypoxia but the ultimate cerebral lesions commonly involve a characteristic pattern of selectively vulnerable structures which include cerebral cortex, Amnion's horn, thalamus, amygdaloid nucleus and cerebellum. The various hypotheses advanced to explain this pattern of lesions are discussed with particular attention to that of arterial compression. Reasons are given for believing that it is unlikely that hypoxic lesions can be ascribed to compression of arterial trunks. However, the possibility of arrest of blood‐flow at an arteriolar or capillary level deserves consideration. An understanding of the fundamental mechanism of the hypoxic lesion demands experimental techniques by which physiological variables such as arterial, venous sinus and intracranial pressures and blood and tissue oxygen tensions can be recorded before, during and after a period of hypoxia. RÉSUMÉ Dans l'anamnèse des cas d'infirmité motrice cérébrate, on retrouve souvent des traces d'hypoxie d'un certain type, quelque soit la diversité du tableau définitif de la maladie. Cette hypoxie peut résulter par exemple d'asphyxie néonatale, d'anémie maternelle, d'hémorragie intrâcranienne ou de crises épileptiques consécutives. Le neurone aussi bien que les capillaires cérébraux sont lésés par l'hypoxie mais les lésions cérébrates définitives comportent souvent un schéma caractéristique de structures sélectivement vulnérables qui comprennent le cortex cérébral, la come d'Ammon, le thalamus, le noyau amygdalien et le cervelet. Les diverses hypothèses proposées pour expliquer ce schéma de lésions sont discutées et tout particulièrement celui de la compression artérielle. L'auteur donne des raisons de croire qu'il est improbable que les lésions hypoxiques puissent être attribuées à la compression des troncs artériels. Cependant, la possibilityé d'un arrêt du flux sanguin au niveau artériolaire ou capillaire mérite d'être envisagé. Il semblerait que, pour comprendre le mécanisme fondamental de la lésion hypoxique, il faille des techniques expérimentales permettant d'enregistrer les variables physiologiques telles que les pressions artérielles, des sinus veineux et intracrâniennes, ainsi que la tension en oxygène du sang et des tissus, avant, pendant et après la période d'hypoxie. ZUSAMMENFASSUNG Man findet oft in der Anamnese der Fälle von Zerebrallähmung Spuren von irgend einer Art von Hypoxie, wie verschiedenartig das endgültige Krankheitsbild auch sei. Dieser Mangel an Sauerstoff kann zum Beispiel als Folge neonataler Asphyxie, mütterlicher Blutarmut, Hämorrhagie innerhalb der Schädelhöhle oder späterer epileptischer Anfälle erscheinen. Sowie die Neurone als auch die Gehirnkapillaren sind durch Hypoxie geschädigt aber die endgültigen Läsionen des Gehirns weisen oft eine charakteristische Schablone von besonders verwundbaren Strukturen auf, die die Hirnrinde, das Ammonshorn, den Thalamus, den amygdaloiden Nucleus und das Kleinhirn einschliessen. Die verschiedenen Hypothesen die vorgeschlagen wurden, um diese Läsionsschablone zu erklären, werden erörtert, mit besonderer Rücksicht auf die Arterienkompression. Der Autor erklärt, warum man annehmen kann, dass es unwahrscheinlich ist, dass Schädigungen durch Hypoxie einer Kompression der Arterienstämme zugeschrieben werden können. Man muss jedoch die Möglichkeit einer Stockung des Blutflusses im Gebiet der kleinen Arterien oder Kapillaren in Betracht Ziehen. Um den Grundmechanismus der Schädigung durch Hypoxie zu verstehen, wären, dem Anschein nach, experimentale Techniken nötig, um physiologische Befunde wie Arterien ‐Sinus‐ und Gehirndruck, sowie Sauerstoffgehalt des Blutes und der Gewebe vor, während und nach der Periode der Hypoxie, zu registrieren.