Autopsiebefunde an Patienten mit wiederholtem Candida‐glabrata ‐Nachweis

Zusammenfassung. In unserem mykologischen Labor beobachteten wir einen Anstieg von Candida‐glabrata ‐holaten von 0,5% 1993 auf 22,2% 1996. Dieser Anstieg ging in erster Linie à conto der mykologischen Überwachung von Risikopatienten (Intensivtherapie‐, onkologische Stationen). Uns interessierte die Frage, ob dieser Anstieg von C. glabrata auch seinen Niederschlag in einer entsprechenden Anzahl von Sepsis‐ bzw. Organmykosenfällen findet. Von 18 verstorbenen Patienten konnte Autopsiematerial histologisch auf das Vorhandensein von Pilzen im Gewebe üperprüft werden. Bei allen Patienten wurde zu Lebzeiten wiederholt C. glabrata einzeln oder gemeinsam mit C. albicans nachgewiesen. Die serologischen und kulturellen Befunde, unter Berücksichtigung der Grunderkrankung dieser Patienten, sprachen für eine invasive Endomykose. Bei 12 der 18 Patienten konnten im Sektionsmaterial keinerlei Hinweise auf das Vorliegen einer invasiven Mykose gefunden werden. Drei Patienten hatten eine typische Lungenaspergillose, die zu Lebzeiten nicht erkannt wurde. Bei 5 Patienten, darunter 2 mit einer Lungenaspergillose, fanden wir im Nieren‐ und/oder Lungengewebe vereinzelte Hefezellen. Entsprechend ihrer Größe und fehlendem Pseudomyzel wurden diese Zellen als C. glabrata gedeutet. In keinem Fall wurde eine Gewebsreaktion als intravitale Abwehrreaktion gegen diese Zellen nachgewiesen. Damit müssen die von uns erhobenen C.‐glabrata ‐Befunde in Leichenorganen als transitorische Fungämie gedeutet werden und können nicht als Beweis für eine durch C. glabrata verursachte Endomykose angesehen werden. Summary. In our mycological laboratory we saw an increase of Candida glabrata isolates from 0,5% in 1993 to 22,2% in 1996, mainly isolates of high risk patients of intensive care units and oncological wards. We were interested to know whether this increase of C. glabrata is also corresponding to the number of endomycoses. Eighteen patients have been autopsied and examined histologically. During the hospital course we found repeatedly in all patients C. glabrata with or without C. albicans. Serological and culture results of this intensive care/oncological patients were indicative of an invasive endomycosis. In 12 of 18 patients there was no evidence of an invasive mycosis in autopsy tissues. Three patients had a typical aspergillosis of the lungs, which was not diagnosed during hospital course. In 5 patients, two of them with aspergillosis of the lungs, we found in kidney or lung tissue sporadic yeast cells, typified by size and missing pseudomycelium as C. glabrata. In no case a tissue reaction as an intravital defense reaction against these yeast cells was observed. Therefore, we interpreted the findings of C. glabrata in tissues as representing a transient fungemia and not as an endomycosis due to C. glabrata.