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Einfluß von alimentärem Zn‐Mangel auf die Konzentration von Wachstumshormon (GH), insulinähnlichem Wachstumsfaktor‐1 (IGF‐1) und Insulin im Serum von Ratten in Abhängigkeit von der Futteraufnahme
Author(s) -
Roth H.P.,
Kirchgessner M.
Publication year - 1996
Publication title -
journal of animal physiology and animal nutrition
Language(s) - German
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 0.651
H-Index - 56
eISSN - 1439-0396
pISSN - 0931-2439
DOI - 10.1111/j.1439-0396.1996.tb00688.x
Subject(s) - chemistry , microbiology and biotechnology , biology
Zusammenfassung In zwei Versuchen sollte der Einfluß von alimentärem Zn‐Mangel auf die Konzentration an Wachstumshormon (GH), insulinählichem Wachstumsfaktor‐1 (IGF‐1) und Insulin im Serum in Abhängigkeit von der Futteraufnahme aufgezeigt werden. Hierzu erhielten männliche Sprague‐Dawley Ratten eine Zn‐Mangeldiät (1,2 p.p.m. Zn) bzw. Kontrolldiät (69 p.p.m. Zn) in ernährungsphysiologisch adäquaten Mengen über eine Schlundsonde verabreicht (Versuch A) oder die gleichen Diäten wurden den Ratten (mit Ausnahme der pair‐fed Kontrollgruppe) zur freien Aufnahme vorgelegt (Versuch B). Die Versuchsdauer betrug für Versuch A 12 Tage und Versuch B 32 Tage. Im Falle der künstlich ernährten Ratten (Versuch A), kam es trotz mengenmäßig gleicher täglicher Futterverabreichung (11,6 g T/Tag) bereits nach 8 Versuchstagen zu einem Einbruch in der Gewichtsentwicklung bei den Zn‐Mangelratten im Vergleich zu den Kontrolltieren. Auch die Zn‐Mangelratten mit freier Futteraufnahme zeigten ab dem 5. Versuchstag einen Appetitverlust (Versuch B), der ähnlich den künstlich ernährten Ratten ab dem 7. Versuchstag auch zu einer verminderten Gewichtsentwicklung führte. Während die via Schlundsonde ernährten Ratten (11,6gT/Tag) gegen Versuchsende (11. bzw. 12. Tag) sichtlich krank wurden, reduzierten die Ratten in Versuch B um diese Zeit die Futteraufnahme auf 9 bzw. 8 g T/Tag und waren damit bis Versuchsende in einer wesentlich besseren körperlichen Verfassung. Die Parameter für den Zn‐Versorgungsstatus, wie Serum‐ und Femur‐Zn bzw. alkalische Phosphataseaktivität des Serums waren in beiden Versuchen in ähnlicher Weise signifikant reduziert. Die Serumkonzentration des Wachstumshormons (GH) war bei den künstlich ernährten Zn‐Mangelratten nach 12 Versuchstagen signifikant um 56% erhöht und bei den Ratten mit freier Futteraufnahme nach 32 Versuchstagen um fast den gleichen Betrag reduziert. In beiden Versuchen war die IGF‐1 und Insulinkonzentration des Serums, bei den Zn‐Mangelratten signifikant reduziert, während die IGF‐1 Konzentration der Leber durch beide Arten der Zn‐Mangclernährung nicht beeinflußt wurde. Die künstliche Ernährung mittels Schlundsonde ist eine brauchbare Methode zur schnellen Erzeugung eines alimentären Zn‐Mangels. Die von der konventionellen Versuchstechnik abweichenden Ergebnisse im Falle der GH‐Konzentration im Serum dürften darauf zurückzuführen sein, daß die GH‐Konzentration im Serum erst nach einer längeren Zn‐Mangelernährung abnimmt.