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Zum Einfluß von Zinkdepletion auf die Gehalte einzelner Phospholipide in der Erythrozytenmembran und deren Fettsäurezusammensetzung bei zwangsernährten Ratten
Author(s) -
Eder K.,
Kirchgessner M.
Publication year - 1993
Publication title -
journal of animal physiology and animal nutrition
Language(s) - German
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 0.651
H-Index - 56
eISSN - 1439-0396
pISSN - 0931-2439
DOI - 10.1111/j.1439-0396.1993.tb00792.x
Subject(s) - chemistry , microbiology and biotechnology , biology
Zusammenfassung In der vorliegenden Arbeit wurde der Einfluß von Zinkdepletion auf die Gehalte einzelner Phospholipide in den Erythrozytenmembranen und deren Fettsäurenzusammensetzung untersucht. Mit Hilfe der Zwangsernährung wurde innerhalb von 7 Versuchstagen ein starker Zinkmangel erzeugt, der durch einen um 71% verminderten Plasmazinkgehalt und eine um 66% verminderte Aktivität der alkalischen Phosphatase im Plasma belegt werden konnte. Die Depletionstiere zeigten erhöhte Gehalte der Phospholipide Phosphatidylcholin, Phosphatidylethanolamin (in Diacyl‐Form und in Plasmalogen‐Form), Sphingomyelin sowie der Summe der einzelnen Phospholipide in den Erythrozytenmembranen. Die Fettsäurezusammensetzung der Phospholipide bei Zinkdepletion war geprägt durch erhöhte Gehalte der langkettigen n‐3 Fettsäuren, insbesondere der Docosahexaensäure. Rechnerisch ergab sich für die Gesamtfettsäuren der Erythrozytenmembran bei Zinkdepletion ein erhöhter Doppelbindungsindex und eine erhöhte mittlere Kettenlänge. Die stärksten Veränderungen der Fettsäurezusammensetzung bei Zinkdepletion traten beim Phosphatidylcholin auf, wobei die Anteile der Stearinsäure, der Linolsäure, der Docosapentaensäure und der Docosahexaensäure verändert waren. Im Plasma traten Veränderungen der Fettsäurezusammensetzung auf, die denen des Phosphatidylcholin der Erythrozytenmembran entsprachen. Die beobachteten Veränderungen der Gehalte der Erythrozytenmembranphospholipide und ihrer Fettsäurezusammensetzung könnten einen Erklärungsansatz für die im Zinkmangel verminderte Hämolyseresistenz liefern, könnten aber auch Folge einer Gegenregulation gegen die im Zinkmangel verminderte Hämolyseresistenz sein.

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