Mechanisms in the Production of Prepuberal Reproductive Defects in Neonatal Estrogenized Male Rats

Summary:  Neonatal estrogenization induced in prepubertal males atrophy of the testis and ventral prostate and increased the weight of the seminal vesicles. Atrophy of the testis was probably due to the inhibition of FSH and LH secretion: males estrogenized on day one and sacrificed daily from day six to day fifteen showed lower gonadotropin levels than their respective controls. In addition, daily FSH and LH administration (80 μg/100 g BW and 40 μg/100 g BW respectively) from day one to day fifteen increased testicular development more effectively in estrogenized than in control males and the differences between the two groups disappeared. Prostate atrophy was due to the decreased testosterone secretion. The reason for the hypertrophy of the seminal vesicles remains unclear: reduction in Prolactin levels due to bromocriptine treatment did not normalize the seminal vesicles weight, indicating that hyperprolactinemia was not the cause. Male rats estrogenized on day one, orchidectomized on day 5 and decapitated on day fifteen also showed hypertrophy in their seminal vesicles. These results indicate that testicular factors, other than testosterone, were not responsible for the vesicular hypertrophy. It seem possible that estrogens might act directly on vesicular growth. Mechanismen in der Bildung von präpuberalen Fortpflanzungsdefekten bei neonatal ötrogenisierten männlichen Ratten Zusammenfassung:  Die neonatale Östrogenisierung ruft bei präpuberalen männlichen Ratten eine Hodenatrophie und eine Atrophie der ventralen Prostata hervor bei gleichzei‐tigem Gewichtsanstieg der Samenblasen. Die Hodenatrophie wurde wahrscheinlich durch eine Hemmung von FSH und LH verursacht: Die östrogenisierten Männchen zeigten am ersten Tage sowie vom 6. bis 15. Tag herabgesetzte Gonadotropinwerte gegenüber den Kontrollen. Darüber hinaus ergab sich, daß die tägliche Gabe von FSH und LH (FSH: 80 μg/100 g kg und LH: 40 μg/100 g kg) vom ersten Tag bis zum 15. Tag zu einem An‐stieg der Hodenentwicklung führte, und zwar stärker bei den östrogenisierten Tieren. Die Prostata‐Atrophie war durch die verminderte Testosteronsekretion verursacht. Die Ursa‐che für die Hypertrophie der Samenblasen bleibt unklar: so vermochte eine Reduzierung der Prolaktinwerte durch Bromokryptin keine Normalisierung des Samenblasengewichts herbeizuführen; hieraus wird der Schluß gezogen, daß die Hyperprolaktinämie nicht etwa die Ursache sein kann. Männliche Ratten, die östrogenisiert wurden (am ersten Tag), die weiterhin am 5. Tag orchidektomiert und am 25. Tag dekapitiert wurden, zeigten gleich‐falls eine Hypertrophie ihrer Samenblasen. Die Ergebnisse zeigen nach Auffassung der Au‐toren, daß die vom Hoden ausgehenden Faktoren, anders als Testosteron, nicht verantwortlich sind für die Samenblasenhyertrophie. Es scheint möglich, daß die Östrogene di‐rekt auf das Samenblasenwachstum wirken.