Investigations on the Motility of Human Spermatozoa in a Defined Medium in the Presence of Metabolic Inhibitors and of Carnitine

Summary:  When washed human sperm were incubated in a modified Krebs‐Ringer buffer solution in the absence of exogenous metabolizable substrates at 30° C they maintained progressive motility for at least six hours. Under these conditions the spermatozoa apparently utilize endogenous substrates but addition of exogenous substrates (glucose, fructose, acetate, short‐chain fatty acids, branched chain amino acids) did not affect the % progressive motility or % total motility of the cells. The phospholipase inhibitors, quin‐acrine and Upjohn No. 1002, inhibited progressive motility when added to sperm utilizing endogenous substrate, and subsequent addition of oxidative or glycolytic substrates did not reverse the inhibition. In contrast, the inhibition by KCN of progressive motility based upon utilization of endogenous substrate was reversed upon addition of glycolyzable compounds (glucose or fructose). The addition of carnitine or its acetyl‐, propionyl‐, isobutyryl‐, valeryl‐ or isovaleryl esters did not consistently affect progressive or total motility of sperm samples. The inhibitor, octylsulfobetaine, inhibited sperm motility at a concentration higher than that required for inhibition of carnitine acetyltransferase or translocase activity. On the basis of these results it does not appear that exogenous carnitine has an effect on the motility of human sperm incubated under the conditions described here. Zusammenfassung:  Gewaschene menschliche Spermatozoen, die in einer modifizierten Krebs‐Ringer‐Lösung in Abwesenheit exogener metabolisierbarer Substrate bei einer Tem‐peratur von 30° C inkubiert wurden, behielten wenigstens sechs Stunden lang ihre Progressivmotilität. Unter diesen Bedingungen verbrauchen die Spermatozoen offenbar endo‐gene Substrate. Der Zusatz von exogenen Substraten (Glukose, Fruktose, Azetat, kurzket‐tige Fettsäuren, verzweigtkettige Aminosäuren) beeinflußte den Prozentsatz der Progressivmotilität und der Globalmotilität der Zellen nicht. Die Phospholipase‐Inhibitoren Quin‐acrin und Upjohn No. 1002 bremsten die Progressivmotilität, wenn dieselben zu Spermatozoen hinzugefügt wurden, die endogene Substrate benutzten. Nach Zusatz von oxydati‐ven oder glykolytischen Substraten kann die Inhibition der Spermatozoenmotilität nicht aufgehoben werden. Im Gegensatz dazu wurde die Hemmung der Progressivmotilität, die auf der Freisetzung von endogenen Substraten basiert, durch KCN aufgehoben, wenn gly‐kolysierbare Komponenten (wie Glukose oder Fruktose) hinzugefügt wurden. Die Hinzugabe von Carnitin oder deren Acetyl‐, Propionyl‐, Isobutyryl‐, Valeryl‐ oder Isovaleryl‐Ester beeinflußten nicht immer die Progressiv‐ oder Globalmotilität der Sper‐maproben. Der Inhibitor Oktylsulfobetain hingegen bremste die Spermatozoenmotilität bei einer höheren Konzentration als sie für die Inhibition von Carnitin‐Acetyltransferase‐oder Translokase‐Aktivität notwendig ist. Aufgrund dieser Ergebnisse erscheint der Ein‐fluß von exogenem Carnitin auf die Motilität von menschlichen Spermatozoen unter den oben erwähnten Inkubationsbedingungen fraglich.