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Haemodynamic Effects of Dihydroergotamine During Spinal Anaesthesia in Man
Author(s) -
Bergenwald L.,
Eklund B.,
Kaijser L.,
Klingenström P.,
Westermark L.
Publication year - 1972
Publication title -
acta anaesthesiologica scandinavica
Language(s) - English
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 0.738
H-Index - 107
eISSN - 1399-6576
pISSN - 0001-5172
DOI - 10.1111/j.1399-6576.1972.tb00979.x
Subject(s) - medicine , cardiac output , anesthesia , pulmonary artery , stroke volume , heart rate , spinal anesthesia , dihydroergotamine , blood pressure , vascular resistance , hemodynamics , cardiology , migraine
Cardiac output was determined and arterial and pulmonary artery pressures were recorded during a control period, after spinal anaesthesia (Th I—III) and after administration of 1 mg dihydroergotomine (DHE) i. v. in 10 healthy males. After spinal anaesthesia, arterial and pulmonary artery pressures decreased, whereas heart rate and cardiac output remained unchanged. After administration of DHE, arterial pressure increased to control level, while pulmonary artery pressure increased significantly above that level. Cardiac output and heart rate remained mainly unchanged. Since stroke volume did not increase after DHE administration, the restitution of arterial pressure must be due to an effect on resistance vessels, although it has been shown that DHE has more pronounced effect on capacity than resistance vessels. However, the increase in pulmonary artery pressure might indicate that in this study also, the effect of DHE was more pronounced on capacity vessels, but in a situation with normal filling pressures this does not affect the cardiac output to a significant degree. ZUSAMMENFASSUNG Cardiac Output, Arterien‐und Pulmonalarterien‐druck wurden während einer Kontrollperiode nach Spinalanaesthesie (Th I‐III) und nach Verabrei‐chung von 1 mg Dihydroergotamin (DHE) i. v. bei 10 gesunden Männern registriert. Nach Spinalanaesthesie waren Arterien‐und Pulmonalarteriendruck vermindert, während Herz‐frequenz und Cardiac Output unverändert blieben. Nach Verabreichung von DHE stieg der Arterien‐druck auf das Kontrollniveau an, während der Pulmonalarteriendruck dieses Niveau signifikant überstieg. Cardiac Output und Herzfrequenz blieben im wesentlichen unverändert. Da das Schlagvolumen nach Verabreichung von DHE nicht ansteigt, muß die Wiederherstellung des Arterienausgangsdruckes durch die »Resistancegefäße« bedingt sein, obwohl gezeigt wurde, daß DHE mehr Wirkung auf die Kapazität als auf die »Resistancegefäße« hat. Jedenfalls könnte die Erhöhung des Pulmonalar‐teriendruckes bei dieser Unte suchung darauf hinweisen, daß die Wirkung von DHE auf die Kapazitätsgefäße zwar stärker war, aber daß dies bei normalem Fülldruck den Cardiac Output nicht nennenswert beeinflußt.