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THE INHIBITORY EFFECT OF D‐TUBOCURARINE ON THE INCREASE OF SERUM‐CREATINE‐KINASE ACTIVITY PRODUCED BY INTERMITTENT SUXAMETHONIUM ADMINISTRATION DURING HALOTHANE ANAESTHESIA
Author(s) -
Tammisto T.,
Leikkonen P.,
Airaksinen M.
Publication year - 1967
Publication title -
acta anaesthesiologica scandinavica
Language(s) - English
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 0.738
H-Index - 107
eISSN - 1399-6576
pISSN - 0001-5172
DOI - 10.1111/j.1399-6576.1967.tb00398.x
Subject(s) - medicine , halothane , anesthesia , creatine kinase , myoglobinuria , general anaesthesia , rhabdomyolysis
SUMMARY The increase in serum‐creatine‐kinase (CPK) activity caused by intermittently administered suxamethonium was measured and the effect of tubo‐curarine (0.1 mg/kg 2 minutes before suxamethonium) was studied in 51 ophthalmic patients. Three different types of induction of anaesthesia (halo‐thane + N 2 O + O 2 , thiopental, and propanidid) were used. Suxamethonium was administered in four doses (1.0, 0.5, 0.5 and 0.5 mg/kg). The change in serum potassium during the anaesthesia was measured in some cases. As in previous studies, suxamethonium intermittently given during halo‐thane anaesthesia caused a great increase in CPK activity in the serum, and a strongly positive Hemastix reaction in the urine of six patients with the highest CPK values indicated haeme‐pigment excretion (myoglobinuria). Serum CPK activity increased less when thiopental or propanidid was used for induction of anaesthesia. No cases with positive Hemastix reactions were found after these forms of induction. d‐Tubocurarine significantly impeded the increase in CPK activity, and only one case with probable myoglobinuria was found in the d‐tubocurarine group with halothane anaesthesia. Serum potassium increased during anaesthesia in nine out of 11 cases, but it was not prevented by d‐tubocurarine and seemed to have no correlation to the increase in serum CPK activity. The increase in CPK activity was pardy correlated to the strength of the fasciculations, but hardly to the occurrence of muscular pain. ZUSAMMENFASSUNG Die Zunahme der Serum‐Kreatinkinase (CPK)‐Aktivität nach intermit‐tierender Verabreichung von Suxamethonium wurde gemessen und der Ein‐fluss von Tubocurarin (0,1 mg/kg zwei Minuten vor dem Succinylcholin) bei 51 ophthalmologischen Patienten untersucht. Es wurden drei verschiedene Einleitungsmethoden angewandt: Halothan + N 2 O + O 2 , Thiopental und Propanidid. Suxamethonium wurde in vier Dosen verabreicht (1,0, 0,5, 0,5 und 0,5 mg/kg). In einigen Fällen wurden die Veranderungen des Serum‐K‐Spiegels während der Narkose gemessen. Wie schon bei friiheren Untersuchungen verursachte intermittierend wahrend einer Halothannarkose gegebenes Suxamethonium einen beträchtlichen Anstieg der CPK‐Aktivität im Serum. Eine stark positive Haemastix‐Reaktion im Ham von sechs Patienten mit den höchsten CPK‐Werten deutete auf eine Haem‐Pigmentausscheidung hin (Myoglobinurie). Die Serum‐CPK‐Aktivität nahm in nur geringem Masse zu, wenn Thiopental oder Propanidid zur Nar‐koseeinleitung verwendet wurden. Nach diesen Einleitungsarten wurden keine Fälle mit positiven Haemastix‐Reaktionen beobachtet. d‐Tubocurarin hemmte signifikant den Anstieg der CPK‐Aktivitat; auch fand sich nur ein Fall von wahrscheinlicher Myoglobinurie in der Tubocurarin‐Halothannarkose‐Gruppe. Das Serum‐Kalium stieg bei 9 von 11 Fällen während der Narkose an. Dies konnte weder durch d‐Tubocurarin verhindert werden, noch schien es eine Korrelation zum Anstieg der Serum‐CPK‐Aktivität zu haben. Die erhöhte CPK‐Aktivität stand zwar teilweise in Relation zur Stärke der fibrillären Muskelzuckungen, jedoch kaum zum Auftreten von Muskelschmerzen.