T‐Zellplastizität bei entzündlichen Hauterkrankungen – die Guten, die Schlechten und die Chamäleons

Zusammenfassung Nach dem Konzept der T‐Zellplastizität können periphere T‐Zellen – sobald sie sich in eine spezifische T‐Zell‐Untergruppe differenziert haben – in Reaktion auf neue Umweltfaktoren oder veränderte Signale den Phänotyp einer anderen Helferzell‐Untergruppe in Bezug auf Zytokinproduktion und regulatorische Funktionen annehmen. Die T‐Zellplastizität – besonders die Umwandlung regulatorischer T‐Zellen (Tregs) zu IL‐17‐produzierenden Entzündungszellen – wurde in jüngster Zeit bei verschiedenen T‐Zell‐vermittelten entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Multipler Sklerose, entzündlichen Darmerkrankungen und Psoriasis als wichtiger Pathomechanismus, der an der Verschlimmerung von Entzündungssymptomen und der Chronifizierung der Krankheit beteiligt ist, beschrieben. Neben Psoriasis kann das Phänomen der Immunzellplastizität auch bei anderen entzündlichen Hauterkrankungen mit T‐Zell‐Komponente und/oder einer IL‐17‐vermittelten Symptomatik eine Rolle spielen, wie beispielsweise bei Lichen ruber, Lupus erythematodes, blasenbildenden Erkrankungen, allergischen Erkrankungen sowie anderen. Diese Übersichtsarbeit fasst die grundlegenden molekularen Mechanismen zusammen, welche über das Schicksal von T‐Zellen und ihre Plastizität in entzündeter Haut und anderen lymphatischen Organen entscheiden. Außerdem umreißt sie die Wirkung etablierter zielgerichteter Therapien sowie alternativer Konzepte daraufhin, wie sich die ungewollte Umwandlung “hilfreicher” T‐Zellen und anderer nützlicher Immunzellen in pathologische entzündliche „Schädlinge“ vermeiden lässt.