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酶 C1r 和 C1s 可能显示一种皮肤癌(角质形成细胞源性皮肤鳞状细胞癌)的进展
Author(s) -
Riihilä P.,
Viiklepp K.,
Nissinen L.,
Farshchian M.,
Kallajoki M.,
Kivisaari A.,
Meri S.,
Peltonen J.,
Peltonen S.,
Kähäri V.M.
Publication year - 2020
Publication title -
british journal of dermatology
Language(s) - Latvian
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 2.304
H-Index - 179
eISSN - 1365-2133
pISSN - 0007-0963
DOI - 10.1111/bjd.18834
Subject(s) - medicine
Summary 皮肤癌的发病率在全世界范围内正在增加。表皮是皮肤的表层,主要细胞类型是角质形成细胞。角质形成细胞源性皮肤鳞状细胞癌 (cSCC) 是最常见的转移性(意味着它可以扩散)皮肤癌,其占皮肤癌相关死亡的 20%。cSCC 的主要风险因素包括长期暴露于太阳紫外线辐射。 cSCC 的进展如下所示:它以称为光化性角化病 (AK) 的癌前形式(尚未癌变)开始,然后变成局限性 cSCC,然后是 原位 cSCC (cSCCIS),最终成为浸润性和转移性 cSCC。 这项来自芬兰的研究旨在寻找能够预测 cSCC 进展和侵袭性的生物标志物(体内的化学物质,作为疾病的体征)。 作者发现,与正常表皮角质形成细胞和正常皮肤相比,cSCC 细胞和肿瘤中称为 C1r 和 C1s(在我们的免疫系统中起作用)的酶的 mRNA(信使分子)水平显著升高。 在浸润性 cSCC 和侵袭型 cSCC(隐性营养不良性大疱性表皮松解相关 cSCC)中检测到了肿瘤细胞中 C1r 和 C1s 的丰富表达,而 cSCCIS、光化性角化病和正常皮肤组织样本中的 C1r 和 C1 表达较低。 通过敲除(减少)C1r 和 C1s 表达以及通过复合方法研究了 cSCC 细胞中 C1r 和 C1s 的作用,并且经证明可能抑制 cSCC 肿瘤的生长。 这些结果提供证据表明肿瘤细胞来源的 C1r 和 C1s 在 cSCC 的进展中发挥作用,并将它们识别为 cSCC 中的生物标志物和可能的治疗靶点。 本摘要涉及研究: 肿瘤细胞来源的补体组分 C1r 和 C1s 促进皮肤鳞状细胞癌的生长

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