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Wie entsteht ein Ekzem?
Author(s) -
Trautmann Axel,
Disch Rainer,
Bröcker EvaB.,
Akdis Cezmi A.,
Gillitzer Reinhard
Publication year - 2003
Publication title -
jddg: journal der deutschen dermatologischen gesellschaft
Language(s) - German
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 0.463
H-Index - 60
eISSN - 1610-0387
pISSN - 1610-0379
DOI - 10.1046/j.1610-0387.2003.t01-1-02020.x
Subject(s) - dermis , chemokine , parakeratosis , cell adhesion molecule , epidermis (zoology) , chemistry , microbiology and biotechnology , keratinocyte , inflammation , immunology , medicine , biology , pathology , in vitro , anatomy , biochemistry
Zusammenfassung Neue Erkenntnisse über T‐Lymphozyten, Keratinozyten und deren Interaktion führen zu einem besseren funktionellen Verständnis der ekzematösen Entzündung und können sowohl das klinische wie auch das histologische Bild des Ekzems plausibel erklären. Neben aktivierten Endothelzellen und Adhäsionsmolekülen steuert ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Chemokine die Rekrutierung der T‐Lymphozyten aus den Blutgefäßen und die Migration in die Dermis und Epidermis. Die T‐Lymphozyten schädigen die Epidermis durch proinflammatorische Zytokine und können über „Killermoleküle” den apoptotischen Zelltod einzelner Keratinozyten verursachen. Es kommt zur Degradierung von Adhäsionsmolekülen auf Keratinozyten und damit zur Auflösung des epidermalen Zellverbandes (Spongiose). Die Keratinozyten aktivieren daraufhin Reparaturmechanismen, die beim chronischen Ekzem Akanthose und Parakeratose zur Folge haben.