Immunpathogenese der Psoriasis

Zusammenfassung Die Psoriasis ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Haut und Gelenke. Die Entstehung einer Psoriasis unterliegt zahlreichen Einflüssen. Zu den am besten charakterisierten Faktoren gehören bestimmte genetische Merkmale wie Histokompatibilitätsantigene und sogenannte Psoriasis Suszeptibilitätsgene, sowie Triggerfaktoren, die eine Psoriasis auslösen oder ihren Verlauf verschlechtern können. Aus pathophysiologischer Sicht wird die Psoriasis heute überwiegend als eine durch T‐Lymphozyten vermittelte Autoimmunerkrankung angesehen, deren Autoantigen bis heute nicht bekannt ist. Diskutiert werden bakterielle Proteine mit Strukturähnlichkeit zu Keratinozytenproteinen. Ähnlich wie bei der Manifestation von Erkrankungsschüben anderer Autoimmunerkrankungen stehen Entzündungsmediatoren des angeborenen Immunsystems am Anfang einer Kaskade, die sowohl lokal in der Haut als auch generalisiert im Immunsystem eine Entzündungsreaktion hervorrufen. Eine zentrale Rolle nehmen IFN‐γ produzierende CD4 + T‐Lymphozyten, die Th1‐Lymphozyten ein, die durch direkte und indirekte Interaktionen mit Antigenpräsentierenden Zellen, Mastzellen, Neutrophilen Granulozyten und Endothelzellen für die Entstehung der Psoriasis verantwortlich sind. Diese Entzündungskaskade provoziert in der Haut gleichzeitig eine ausgeprägte Gefäßneubildung und die Keratinozytenproliferation. Eine Vielzahl von Rezeptoren und Mediatoren sind in dieses Netzwerk involviert. Neue Therapieansätze mit Zytokinen oder Zytokinantikörpern zielen entweder darauf ab, diese überschießende Immunantwort zu hemmen, oder darauf spezifisch die schädliche, gegen die Haut gerichtete Immunantwort, in einen schützenden Phänotyp mit anti‐entzündlichen Eigenschaften zu überführen.