Seasonal resin canal formation and necroses expansion in resinous stem canker‐affected Chamaecyparis obtusa

Summary The season of disease development on the basis of two major internal symptoms, resin canal formation and necrotic lesion expansion in phloem, were anatomically determined in Chamaecyparis obtusa (Hinoki cypress) affected by resinous stem canker. Newly formed resin canals were mostly observed at first from July to August in samples of the canker‐affected C. obtusa phloem. This result indicates the occurrence of stimuli causing resin canal formation and the beginning of the formation from May to July of the same year. This and the beginning of resin exudation observed in May or June indicated that resin, exuded at least before August, originated from resin canals formed in the previous year(s). The expansion of phloem necrotic lesions began in June and continued until October, and was conspicuous in the August samples. Stimuli causing necrotic lesion development were also suggested to occur from May to August of the same year. It is hypothesized that excess resin production induces lesion development and that expansion of necrotic lesion induces both resin exudation from previously formed resin canals and new resin canal formation. The causal agent of the disease could be activated in the late spring or summer season. Résumé Formation saisonnière de canaux résinifères et extension des nécroses chez Chamaecyparis obtusa atteint par le chancre résineux du tronc Chez Chamaecyparis obtusa affecté par le chancre résineux du tronc, la saison de développement de la maladie a été déterminée anatomiquement en se basant sur deux symptômes internes majeurs: la formation de canaux résinifères et l'extension des nécroses au niveau du phloème. Des canaux résinifères récemment formés ont surtout été observés à partir de juillet et en août dans le phloème de C. obtusa atteint par la maladie. Ce résultat montre l'existence de stimuli de la formation de canaux résinifères, ceux‐ci commençant à se former en mai jusqu'en juillet. Jointe au fait que l'exsudation de résine a lieu en mai ou juin, cette observation montre que la résine (au moins celle exsudée avant août) provient des canaux formés au cours de la ou des années précédentes. L'extension de la nécrose du phloème débutait en juin, était forte en août et se poursuivait jusqu'en octobre. Il est suggéré que les stimuli du développement de la nécrose ont lieu entre mai et août de la même année. Il est supposé, d'une part que la production excessive de résine induit le développement des lésions, et d'autre part que l'extension des nécroses induit l'exsudation de résine à partir des canaux antérieurement formés ainsi que la formation de nouveaux canaux. L'agent causal de la maladie pourrait être activéà la fin du printemps ou en été. Zusammenfassung Saisonale Harzkanalbildung und Entwicklung der Nekrosen bei Chamaecyparis obtusa mit ‘HarzigemStammkrebs’ Bei Chamaecyparis obtusa mit Befall durch den ‘Harzigen Stammkrebs’ wurde die Phänologie der Krankheitsentwicklung anhand der Harzkanalbildung und der Ausbreitung der Nekrosen im Phloem anatomisch erfasst. Im krebsbefallenen Phloem wurden neu gebildete Harzkanäle zuerst im Juli und August beobachtet. Dies weist darauf hin, dass die Stimulation für die Harzkanalbildung und die Entwicklung der Harzkanäle in der Zeit von Mai bis Juli des laufenden Jahres erfolgt. Diese Beobachtung und der Beginn des Harzflusses, welcher im Mai und Juni auftritt, deuten darauf hin, dass der Harzfluss vor dem August aus Harzkanälen stammt, die bereits im Vorjahr oder noch früher angelegt worden waren. Die Expansion der Phloem‐Nekrosen begann im Juni und hielt bis Oktober an, im August war sie besonders stark ausgeprägt. Der Reiz für die Ausdehnung der Nekrosen dürfte somit von Mai bis August des laufenden Jahres vorhanden sein. Es wird die Hypothese aufgestellt, dass die stark gesteigerte Harzproduktion die Nekrosenentwicklung fördert und dass die Expansion der Nekrosen sowohl den Harzfluss aus den früher gebildeten Harzkanälen anregt als auch die Bildung neuer Harzkanäle induziert. Der ursächliche Faktor für diese Krankheit dürfte im späten Frühjahr oder im Sommer aktiv sein.