Hypertonie in der Schwangerschaft

Eine 26-jahrige Zweitgravida-, Primipara-Patientin mit einer Praeklampsie in der Anamnese wurde vom Gynakologen in der 19 + 1 Schwangerschaftswoche (SSW) bei zwischen den Schulterblattern auftretenden, stechenden Ruckenschmerzen mit gurtelformig nach ventral ziehender Ausstrahlung und Dyspnoe in die regionale Notfallstation zur weiteren Beurteilung zugewiesen. Nach Anfertigung eines Elektrokardiogramms und Bestimmung der Herzenzyme erfolgte mit der Diagnose von muskulo-skelettalen Beschwerden eine ambulante analgetische Behandlung mit Paracetamol und Tramadol-Hydrochlorid p.o. bei Bedarf. Eine Woche spater wies sich die Patientin selbst auf die Notfallstation ein, mit persistierenden, stechenden Ruckschmerzen sowie neu aufgetretenen neurolo gischen Symptomen (Kopfschmerzen, Sehstorungen und Erbrechen). Dort wurde eine schwangerschaftsinduzierte Hypertonie mit Werten um 160/90 mm Hg bei ansonsten intakter Schwangerschaft diagnostiziert und die Patientin zur stationaren, antihypertensiven Therapie aufgenommen. Im Rahmen der weiteren ambulanten gynakologischen Betreuung wurde in der 24 + 5 SSW eine intrauterine Wachstumsretardierung festgestellt und die Patientin wurde nach Induktion der Lungenreifung in ein Spital mit angebundener Neonatologie zur weiteren Betreuung uberwiesen. In der 25 + 1 SSW kam es mittels Sectio caesarea in Spinalanasthesie zur Entbindung, wobei die Patientin intraoperativ uber medikamentos nicht beherrschbare Ruckenschmerzen klagte. Eine adaquate Analgesie konnte lediglich mittels Konversion des Anasthesieverfahrens in eine Allgemeinanasthesie erreicht werden. Das gemessene sensorische Niveau der Spinalanasthesie zu diesem Zeitpunkt lag beidseits beim Segment thorakal 4. Das Kind verstarb am sechsten postpartalen Tag. Nach Normalisierung der Blutdruckwerte bei der Patientin erfolgte die Entlassung ohne weitere medikamentose Therapie. Sechs Tage nach der Entlassung kam es zum erneuten Auftreten von Schmerzen im Rucken und Oberbauch mit Ausstrahlung in die unteren Extremitaten und einem initialen, sensomotorischen Defizit in beiden Beinen. Die Patientin wurde nach Beurteilung in einer regionalen Notfallstation mit der Diagnose einer akuten Lumboischialgie an das nachstgelegene Spital mit einer neurologischen Abteilung uberwiesen. Es prasentierte sich eine erneut hypertensive Patientin mit einer inkompletten Plegie des rechten Beines sowie einem lauten Systolikum uber der Aortenklappe. Im spinalen Magnetresonanztomogramm wurde die Verdachtsdiagnose einer Myelitis des Conus medullaris gestellt. In der durchgefuhrten Liquordiagnostik fanden sich keine vollstandig passenden Resultate, und die Patientin wurde zur weiteren Uberwachung und Diagnostik stationar aufgenommen. Am Folgetag wurde bei zunehmender livider Verfarbung und Pulslosigkeit beider Fusse und somit Verdacht auf eine Ischamie der Beine eine Duplexsonographie der Becken-/Beinachse und eine thorako-abdominale Computertomographie (CT) durchgefuhrt. Dort zeigte sich eine Aortendissektion Stanford Typ A (Abb. 1) mit Fortsetzung der Dissektionsmembran bis in beide Arteriae iliacae communes mit komplettem Verschluss der rechten Beckenachse (Abb. 2). Nach Verlegung in ein Zentrumsspital erfolgte die operative Versorgung mittels eines suprakoronaren Ascendens-Ersatzes mit Aortenklappenresuspension, einer anterograden Stent-Implantation in die proximale Aorta descendens, einer infrarenalen Versorgung mittels einer Y-Prothese (links iliacaler, rechts femoraler Anschluss) sowie, aufgrund der protrahierten absoluten Ischamie des rechten Beines, einer Logenspaltung am rechten Unterschenkel zur Vorbeugung eines Kompartmentsyndroms. Obwohl im CT eine hochstgradige Einengung des wahren Lumens der Aorta auf Hohe der Abgange von Truncus coeliacus und Arteria