Eine ungewöhnliche Komplikation nach EBV-Infektion

Ein 38-jähriger Patient mit Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas (BMI 37,3 kg/m2) und arterieller Hypertonie präsentierte sich in der Hausarztpraxis mit Unwohlsein, Müdigkeit, generalisierten Muskelschmerzen, Schüttelfrost und Fieber bis 40 °C. Die Beschwerden wurden im Rahmen einer Sinusitis interpretiert. Es erfolgte eine antibiotische und symptomatische ambulante Therapie. Nach 3 Wochen entwickelte der Patient akute linksseitige Oberbauchschmerzen, Schmerzen über der linken Flanke sowie rezidivierende Emesis. Die Schmerzen nahmen bei tiefer Inspiration zu. Die Vitalparameter waren bis auf einen tachykarden Sinusrhythmus unauffällig. In der Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz (paO2 59,7 mm Hg, paCO2 24,9 mm Hg, SpO2 91,7%). Bei erhöhten D-Dimeren (0,75 mg [Norm <0,5 mg]) und LDH (1086 U/l [Norm <400 U/l]) erfolgte eine Computertomographie des Thorax und Abdomens. In dieser zeigte sich eine parazentrale Lungenembolie des Unterlappen links, multiple Milzinfarkte (insgesamt 1⁄4 der Milz) (Abb. 1 x), eine Hepatosplenomegalie, generalisierte Lymphadenopathie und ein 6-mm-messender Rundherd im rechten Oberlappen. Eine DuplexSonographie der Beine brachte eine Thrombose der V. tibialis posterior rechts zutage. Eine transthorakale Echokardiographie ergab keine Auffälligkeiten, insbesondere keine Hinweise für ein persistierendes offenes Foramen ovale oder eine floride Endokarditis. Eine Epstein-BarrVirus-Serologie bestätigte eine akute Infektion mit einem EBV-VCA-IgM-Titer von 2781 U/ml (Norm <400 U/ml), EBV-VCA-IgG 204 U/ml (Norm <150 U/ml) und einer Lymphozytose von 6380 Zellen/μl (Norm <4000 Zellen/ μl). Im akuten Krankheitsstadium zeigten sich leicht erhöhte, nach 12 Wochen und 6 Monaten negative AntiCardiolipinund Anti-Beta-2-Glykoprotein-Antikörper. Das Lupus-Antikoagulans war bei neu etablierter Antikoagulation nicht verwertbar. Eine weiterführende Gerinnungsabklärung erfolgte aus diesem Grund noch nicht. Die Lungenembolie wurde initial mit unfraktioniertem Heparin im unteren therapeutischen Bereich Thrombinzeit-gesteuert behandelt, um eine Blutungskomplikation der infarzierten Milz möglich niedrig zu halten. Nach stabiler klinischer Situation wurde überlappend mit Phenoprocoumon (Marcoumar®) begonnen, für insgesamt 9 Monate. In einer Verlaufs-CT nach 3 Monaten hatten sich die Milzläsionen bereits etwas zurückgebildet, die generalisierte Lymphadenopathie war nicht mehr nachweisbar, und der kleine Rundherd im rechten Oberlappen zeigte sich 3 und 8 Monate später unverändert. Nach Absetzen der OAK traten innerhalb der ersten 2 Monate (Zeitpunkt des Case reports) keine erneuten thromboembolischen Ereignisse auf. Diese thromboembolischen Ereignisse mit arteriellen Milzinfarkten und Lungenembolie (arteriell und venös) waren somit am ehesten als Komplikation einer EBVInfektion mit Hepatosplenomegalie, mediastinaler, bihilärer und periportaler Lymphadenopathie, passagerem Exanthem und Hyperkoagulopathie zu interpretieren.