Ulkuskrankheit Update 2011

Ein Ulkus des Gastrointestinaltrakts ist histopathologisch definiert als Defekt der Schleimhaut, der mindestens bis in die Muscularis mucosae reicht. Endoskopisch wird die Diagnose eines Ulkus bei Schleimhautläsionen von 05 mm Durchmesser gestellt. Diese Definition ist zwar arbiträr und die Korrelation von endoskopischer und histopathologischer Beurteilung ist nicht etabliert, sie findet aber Anwendung in vielen Studien. Peptische Ulzera kommen in der Mukosa des Magens, des Zwölffingerdarms, an gastrojejunalen Anastomosen und im Bereich ektoper Magenschleimhaut (Meckel-Divertikel) vor. In den USA erkranken rund 1 Million Personen pro Jahr an einem Ulkus und verursachen dabei direkte und indirekte Krankheitskosten von rund 6 Milliarden Dollar [1]. Die Lifetime-Prävalenz für eine Ulkuserkrankung liegt bei rund 10%. In den industrialisierten Ländern Westeuropas und Nordamerikas nimmt sie allerdings ab, was möglicherweise mit der abnehmenden Prävalenz von Infektionen mit Helicobacter pylori (H. pylori) zusammenhängt [2]. Das Verständnis der Entstehung gastrointestinaler Ulzera hat sich in den letzten zwei Jahrzehnten grundsätzlich geändert. In der Pathogenese der Ulkuserkrankung herrschte lange Zeit das Säure-Dogma («Ohne Säure kein Ulkus») und die entsprechenden Therapien, sowohl medikamentöser wie auch chirurgischer Art, hatten zum Ziel, den Überschuss an Säure zu eliminieren. Erst mit der Entdeckung von Campylobacter pyloridis (später in Helicobacter pylori umbenannt) im Jahr 1982 erkannte man den Stellenwert der Ulkuskrankheit als infektiöse Erkrankung und stellte das Säure-Dogma in Frage [3, 4]. Das Konzept der Infektionskrankheit ist seither zweifelsfrei belegt worden und die Wichtigkeit dieser Entdeckung zeigte sich in der Verleihung des Nobelpreises für Medizin und Physiologie an die Entdecker von H. pylori im Jahre 2005.